Bibliotecă NCBI. Un serviciu al Bibliotecii Naționale de Medicină, Institutele Naționale de Sănătate.

bibliotecă

StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2020 ianuarie-.

StatPearls [Internet].

Adebayo Adeyinka; Noah P. Kondamudi .

Autori

Afilieri

Ultima actualizare: 25 mai 2020 .

Introducere

Sindromul hiperglicemic hipermosmolar (HHS) este o afecțiune clinică care apare dintr-o complicație a diabetului zaharat. Această problemă este întâlnită cel mai frecvent în diabetul de tip 2. Won Frerichs și Dreschfeld au descris prima dată tulburarea în jurul anului 1880. Au descris pacienții cu diabet zaharat cu hiperglicemie profundă și glicozurie fără respirația clasică Kussmaul sau acetonă în urină observată în cetoacidoza diabetică. Această afecțiune clinică a fost numită anterior comă hiperglicemică non-ketotică; sindrom hiperglicemic hiperglicemic non-ketotic și coma hiperosmolar non-ketotic (HONK). [1]

Diabetul zaharat este o afecțiune clinică asociată cu hiperglicemia ca principală tulburare metabolică. [2] Acest lucru se datorează unui deficit absolut sau relativ de insulină. Insulina este un hormon anabolic produs de celulele beta din insulele Langerhans din pancreas. Funcția principală a acestui hormon este de a reduce nivelul de glucoză din sânge, promovând absorbția glucozei de către țesutul adipos și mușchiul scheletic, cunoscut sub numele de glicogeneză. Insulina inhibă, de asemenea, descompunerea grăsimilor din țesutul adipos, cunoscută sub numele de lipoliză. Efectul metabolic al insulinei este contracarat de hormoni precum glucagonul și catecolaminele. [3]

În diabetul de tip 1, există distrugerea autoimună a celulelor beta din pancreas. Doar aproximativ 5% până la 10% din totalul diabetului se încadrează în această categorie. Cea mai frecventă complicație a diabetului de tip 1 este cetoacidoza diabetică (DKA).

Diabetul de tip 2 reprezintă aproximativ 90% până la 95% din cazurile de diabet zaharat. [4] Este cel mai frecvent observat la pacienții cu obezitate. Ca o consecință a obezității și a indicelui ridicat de masă corporală (IMC), există rezistența țesutului periferic la acțiunea insulinei. Celula beta din pancreas continuă să producă insulină, dar cantitatea nu este suficientă pentru a contracara efectul rezistenței organului final la efectul său.

HHS este o complicație gravă și potențial fatală a diabetului de tip 2.

Rata mortalității în HHS poate fi de până la 20%, ceea ce este de aproximativ 10 ori mai mare decât mortalitatea observată în cetoacidoza diabetică. [5] [6] Rezultatul clinic și prognosticul în HHS sunt determinate de mai mulți factori: vârsta, gradul de deshidratare și prezența sau lipsa altor comorbidități. [7] [8] [9]

Etiologie

La copii și adulți tineri cu diabet de tip 1 și tip 2, bolile infecțioase și tulburările sistemului respirator, circulator și genito-urinar pot provoca HHS. Obezitatea și consumul neîncetat de băuturi bogate în carbohidrați au condus la o creștere a incidenței HHS. [10] [11]

Acest lucru este valabil mai ales la populația pediatrică unde incidența diabetului de tip 2 este în creștere.

După cum sa menționat anterior, HHS este cel mai frecvent observat la pacienții cu diabet de tip 2. Dacă diabetul zaharat este bine controlat, șansa de a dezvolta HHS este minimă. Cu toate acestea, în anumite condiții, unii factori ar putea iniția dezvoltarea HHS. Cel mai frecvent motiv pentru această complicație este infecția. Procesul infecțios în sistemele respirator, gastrointestinal și genito-urinar poate acționa ca factor cauzal. Motivul pentru aceasta este pierderea insensibilă a apei și eliberarea de catecolamine endogene. Aproximativ 50% până la 60% din HHS este atribuibil unei etiologii infecțioase. [11] [12] [13]

Unele medicamente pentru tratamentul altor afecțiuni și afecțiuni la pacienții vârstnici cu diabet de tip 2 pot declanșa HHS. Exemple de astfel de medicamente sunt diureticele tiazidice, beta-blocantele, glucocorticoizii și unele antipsihotice atipice. [14] [15]

O insultă cardiovasculară, cum ar fi accident vascular cerebral, angina pectorală, infarctul miocardic poate declanșa, de asemenea, un răspuns la stres. Acest lucru duce la eliberarea de hormoni contrareglatori cu efectul rezultat al unui nivel crescut de glucoză din sânge provocând diureză osmotică, deshidratarea având ca rezultat HHS.

Epidemiologie

Nu există date suficiente despre epidemiologia HHS. Pe baza unor studii, aproximativ aproape 1% din totalul internărilor în spital pentru diabet sunt legate de HHS. [16] [17]

Majoritatea cazurilor de HHS sunt observate la pacienții din deceniile a cincea și a șasea de viață. De obicei, DKA este mai frecventă la populația mai tânără, cu vârsta maximă în jurul celui de-al patrulea deceniu de viață. [17] [18]

În Statele Unite, din cauza creșterii obezității la copii, care este legată de consumul de cantități mari de dietă bogată în carbohidrați, există o creștere semnificativă a incidenței diabetului de tip 2. Acest lucru poate duce la o incidență crescută a HHS la populația pediatrică.

Există un număr disproporționat de mare de afro-americani, nativi americani și hispanici care sunt afectați de HHS. Acest lucru ar putea fi legat de o prevalență ridicată a diabetului de tip 2 în aceste grupuri speciale de populație. HHS poate fi fatală la bărbații afro-americani obezi morbid.

Fiziopatologie

HHS are fiziopatologie similară cu DKA, dar cu unele diferențe ușoare. Semnul distinctiv al ambelor afecțiuni este deficitul de insulină. Ca o consecință a deficienței acestui hormon cheie, există o scădere a utilizării glucozei de către țesutul periferic cauzând hiperglicemie. [19] Țesuturile periferice intră într-o stare de „foame”. Eliberarea hormonilor contraregulatori glucagon, hormon de creștere, cortizol și catecolamine stimulează gluconeogeneza și glicogenoliza. [19] [20] Acest lucru creează un sistem de ciclu vicios în care există un nivel crescut de glucoză în ser, dar scade absorbția de către țesuturile periferice pentru metabolismul țesutului. Osmolalitatea serică a fost determinată prin formula 2Na + Glucoză/18 + BUN/2.8. Hiperglicemia rezultată crește osmolaritatea serică într-un grad semnificativ. Nivelul glucozei din HHS este de obicei peste 600 mg/dL. Hiperglicemia creează, de asemenea, o creștere a gradientului osmotic cu apă liberă scoasă din spațiul extravascular din gradientul osmotic crescut. Apa liberă cu electroliți și glucoză se pierde prin excreție urinară producând glicozurie provocând deshidratare moderată până la severă. Deshidratarea este de obicei mai severă în HHS în comparație cu DKA și există un risc mai mare de colaps cardiovascular. [21] [22] [23] [24]

În comparație cu DKA, producția de corpuri cetonice este mică în HHS. Ca urmare a unui deficit de insulină, există o creștere a lipolizei pentru a elibera acidul gras ca substrat de energie alternativă pentru țesuturile periferice. Oxidarea beta a acizilor grași produce corpuri cetonice: acetonă, acetoacetat și acid beta oxibutiric. Acumularea acestor substraturi produce cetonemie și acidemie. Acidemia din corpurile cetonice stimulează rinichii să rețină ionii de bicarbonat pentru a neutraliza ionii de hidrogen. Acest lucru reprezintă nivelul scăzut al bicarbonatului seric în DKA.

Cu toate acestea, în HHS, deoarece insulina este încă produsă de celulele beta din pancreas, generarea de corpuri cetonice este minimă. Insulina inhibă ketogeneza. Asta deoparte, în HHS există un nivel mai ridicat de insulină cu un nivel asociat mai scăzut de glucagon. Prin urmare, cetonemia și acidemia sunt foarte ușoare în HHS. [20] [25] [26]

Efectul osmolarității serice crescute asupra creierului poate fi foarte profund. Pentru a păstra volumul intracelular, creierul produce osmoli idiogeni. Osmolii idiogeni sunt substanțe care sunt activi din punct de vedere osmotic. Efectul net al producerii acestor substanțe este acela de a preveni deplasarea fluidului din spațiul intracelular în spațiul extracelular și menținerea unui echilibru echilibrat. [24]

Riscul de apariție a edemului cerebral este în mare parte legat de viteza cu care scade osmolaritatea serică. Dacă declinul este prea rapid și creierul nu este în măsură să elimine osmolii idiogeni în același ritm cu declinul osmolarității serice, atunci șansele ca fluidul să se deplaseze în celula creierului și să provoace umflături sunt mai mari. Prin urmare, în tratamentul HHS, scopul tratamentului este o corectare lentă a hiperglicemiei.

Istorie și fizică

Istoria și examinarea fizică sunt foarte importante în diagnosticul HHS. În multe cazuri, există o suprapunere semnificativă a semnelor și simptomelor observate în HHS și DKA. În luarea istoricului și evaluarea inițială, o atenție specială ar trebui să se concentreze asupra regimentului de insulină, dozele omise de agent hipoglicemiant oral, consumul excesiv de dietă bogată în carbohidrați sau utilizarea simultană a medicamentelor care pot declanșa hiperglicemia sau pot provoca deshidratare.

Dacă un proces infecțios precede HHS, semnele și simptomele includ: