Departamentul de Medicină Internă I, Spitalul Rudolfstiftung, Viena, Austria

Departamentul de Medicină Internă I, Spitalul Rudolfstiftung, Juchgasse 25, 1030 Viena, Austria. E-mail: [email protected] Căutați mai multe lucrări ale acestui autor

Departamentul de farmacologie clinică, Universitatea de Medicină din Viena, Viena, Austria.

Laboratorul Central, Spitalul Rudolfstiftung, Viena, Austria

Departamentul de Medicină Internă I, Spitalul Rudolfstiftung, Viena, Austria

Departamentul de Medicină Internă I, Spitalul Rudolfstiftung, Viena, Austria

Departamentul de Medicină Internă I, Spitalul Rudolfstiftung, Viena, Austria

Departamentul de Medicină Internă I, Spitalul Rudolfstiftung, Juchgasse 25, 1030 Viena, Austria. E-mail: [email protected] Căutați mai multe lucrări ale acestui autor

Departamentul de farmacologie clinică, Universitatea de Medicină din Viena, Viena, Austria.

Laboratorul Central, Spitalul Rudolfstiftung, Viena, Austria

Departamentul de Medicină Internă I, Spitalul Rudolfstiftung, Viena, Austria

Departamentul de Medicină Internă I, Spitalul Rudolfstiftung, Viena, Austria

Abstract

Obiectiv: Visfatina adipokină descrisă recent este produsă în grăsimi viscerale și s-a sugerat că influențează rezistența la insulină. Pentru a investiga dacă concentrațiile de visfatină sunt legate de modificările greutății corporale, această adipokină a fost măsurată la pacienții cu obezitate severă rezistentă la insulină înainte și după intervenția chirurgicală gastroplastică.

Metode și proceduri de cercetare: Visfatina, interleukina-6, proteina C-reactivă cu sensibilitate ridicată, evaluarea modelului de homeostazie a rezistenței la insulină (HOMA-IR) și alți parametri clinici au fost evaluați la 36 de subiecți cu obezitate severă (28 de femei; vârstă medie, 43 de ani) cu o mediană IMC de 44,3 kg/m 2 (interval de încredere de 95%, 43,3 până la 48,1 kg/m 2).

Rezultate: După operație, IMC a scăzut la o medie de 31,9 kg/m2 (30,1 până la 35,1 kg/m2) (p

Introducere

Metode și proceduri de cercetare

Rezultate

Chirurgia gastroplastică a fost urmată de o scădere masivă în greutate, după cum se indică prin scăderea IMC. După 12 luni, toți pacienții și-au atins greutatea minimă, care ulterior a rămas stabilă. Nivelurile de insulină la jeun, glucoză la jeun și HOMA-IR au scăzut la toți pacienții, unde modificările concentrațiilor plasmatice de visfatină au fost eterogene, dar au crescut la majoritatea subiecților după gastroplastie. O scădere a visfatinei după scăderea în greutate a fost observată la doar șapte pacienți (Figura 1). Reducerea greutății a fost asociată cu o scădere semnificativă a IL-6 și a hsCRP. În plus, tensiunea arterială sistolică și diastolică, colesterolul total, lipoproteinele-colesterol cu ​​densitate scăzută și trigliceridele au scăzut semnificativ, în timp ce lipoproteina-colesterolul cu densitate ridicată a crescut după pierderea în greutate (Tabelul 1).

creșterea

Concentrațiile individuale de visfatină înainte și după pierderea în greutate induse de o intervenție chirurgicală gastroplastică (n = 36).

Linia de bază După gastroplastie p
IMC (kg/m 2) 44,3 (43,3 - 48,1) 31,9 (30,1 - 35,1) Tabelul 2. Coeficienții de corelație a rangului Spearman între modificările visfatinei și modificările parametrilor de rezultat
R (p)
ΔBMI −0.28 (0.145)
Greutate corporală OdyBody −0,19 (0,322)
ЮСБП −0,14 (0,500)
ΔDBP −0,16 (0,446)
AstFasting insulină −0,35 (0,040)
ΔRapidarea glucozei −0,14 (0,407)
ΔHOMA-IR −0,45 (0,007)
ΔColesterol 0,0002 (0,999)
ΔLDL −0,05 (0,782)
ΔHDL 0,04 (0,838)
ΔTrigliceride 0,08 (0,664)
ΔIL - 6 0,09 (0,638)
CRhsCRP 0,10 (0,604)
  • SBP, tensiune arterială sistolică; DBP, tensiune arterială diastolică; HOMA-IR, evaluarea modelului de homeostazie a rezistenței la insulină; LDL, lipoproteine ​​cu densitate mică; HDL, lipoproteine ​​de înaltă densitate; IL-6, interleukină 6; hsCRP, proteină C reactivă cu sensibilitate ridicată.

Discuţie

Acest studiu longitudinal demonstrează că reducerea greutății după intervenția chirurgicală gastroplastică este asociată cu o creștere semnificativă a concentrațiilor circulante ale adipokinei visfatinei noi la subiecții cu obezitate severă. Parametrii asociați cu sindromul metabolic și inflamația cronică subclinică au scăzut în mod clar după pierderea în greutate la acești pacienți. Scăderea rezistenței la insulină a fost invers legată de creșterea nivelului de visfatină.

În concordanță cu datele publicate anterior ((1)), IL-6 și hsCRP au scăzut după pierderea în greutate. S-a demonstrat in vitro că IL-6 reglează în mod descendent sinteza visfatinei și suprimă mARN-ul visfatinei în adipocite (6). O reducere a inflamației subclinice indicată de scăderea IL-6 și a hsCRP în studiul nostru ar putea fi legată de concentrațiile plasmatice crescute de visfatină. Cu toate acestea, datele in vitro s-ar putea să nu fie direct comparabile cu rezultatele in vivo, ceea ce ar putea explica de ce concluziile prezente nu au arătat o corelație între concentrațiile de IL-6 și de visfatină circulante. Pe de altă parte, s-a demonstrat că factorul de ameliorare a coloniilor celulare pre-B este exprimat pe stimuli inflamatori și crește la neutrofilele pacienților cu sepsis (12). Aceste constatări controversate ar putea explica cel puțin parțial lipsa corelației dintre visfatină și markerii inflamatori în studiul nostru de cohortă. Vor fi necesare studii experimentale și clinice suplimentare pentru a studia efectul inflamației asupra visfatinei și invers.

În concluzie, acest studiu demonstrează că pierderea masivă în greutate după o intervenție chirurgicală gastroplastică este asociată cu o creștere a concentrațiilor plasmatice ale adipokinei visfatinei noi. Creșterea concentrațiilor de visfatină este semnificativ legată de scăderea rezistenței la insulină indusă de pierderea în greutate.

Mulțumiri

Nu a existat finanțare/sprijin extern pentru acest studiu.