Termeni asociați:

  • Boala Crohn
  • Colită ulcerativă
  • Granulocit neutrofil
  • Boala inflamatorie a intestinului
  • Colită colagenoasă
  • Colita
  • Ileită
  • Mucoasa
  • Epiteliu
  • Lamina Propria

Descărcați în format PDF

prezentare generală

Despre această pagină

Colita ulcerativă la copii și adolescenți

Constatări microscopice

Infiltrarea neutrofilă a criptelor (criptita) este adesea însoțită de abcese ale criptei, epuizarea mucinei celulelor calice și celulele inflamatorii cronice din lamina propria constituie principalele constatări histologice în UC (Figura 45-3). În plus, semnele de cronicitate includ dovezi ale deteriorării criptei, cum ar fi distorsiunea criptei, o configurație papilară la suprafața epiteliului și metaplazia celulelor Paneth. Niciuna dintre aceste constatări nu este patognomonică pentru UC, deoarece modificări similare pot fi observate în colita Crohn severă. Colita infecțioasă poate avea, de asemenea, un aspect similar, deși diferențierea histologică a UC de colita acută autolimitată este în general posibilă. 71 Deși implicarea histologică difuză a intestinului afectat este tipică la pacientul netratat, câțiva copii au manifestat inflamație neuniformă și economie rectală. 68-70 La eșantioanele chirurgicale obținute de la pacienții cu boală severă sau fulminantă, ulcerarea se poate extinde uneori în submucoasă sau rar în straturile mai profunde ale peretelui intestinal.

Fosfați

Gastrointestinal

Patru cazuri au sugerat o asociere între fosfat de sodiu oral și criptită focală microscopică [13]. Cei trei bărbați și o femeie, cu vârsta cuprinsă între 31 și 56 de ani, aveau toți simptome sugestive ale sindromului intestinului iritabil și nu luaseră niciun antibiotic, AINS sau medicamente imunosupresoare înainte de apariția simptomelor. Colonoscopia a fost normală. Nu au existat dovezi microbiologice ale unei cauze infecțioase, iar testele de laborator de biochimie și hematologie de rutină au fost normale. Histologia a fost distinctă de bolile infecțioase, ischemice sau inflamatorii ale intestinului. Cu toate acestea, rebiopsia după retragerea medicamentului nu a fost efectuată la niciun pacient.

Necroza rectală a fost descrisă la un copil după clisme cu fosfat [14].

Patologia tractului gastro-intestinal inferior

11 Din punct de vedere histologic, ce constatări ajută la diferențierea colitei infecțioase și a colitei asociate AINS?

Colita infecțioasă: Histologia prezintă inflamație acută în lamina propria cu criptită, abcese de criptă și lipsă de infiltrat inflamator cronic proeminent, plasmocitoză bazală (așa cum se vede în IBD). Este posibil ca modificările arhitecturale cronice să nu fie pronunțate. Organismele cauzative includ Escherichia coli O157: H7, Salmonella, Shigella, Clostridium, Campylobacter, Yersinia, colita citomegalovirusului (Fig. 60-11), colita amebică și histoplasmoza. Granuloamele pot fi observate în tuberculoză, pseudotuberculoză cu Yersinia și infecții cu Chlamydia.

Spirochetoza intestinală (Fig. 60-12, pata Steiner) prezintă organisme de pe suprafața luminală care nu pot provoca un răspuns inflamator activ sau leziuni la nivelul mucoasei. Aceste organisme anaerobe aparțin Brachyspira sp.

Colită asociată cu AINS: modificările sunt neuniforme, pot implica orice parte a colonului și histologic includ colită focală activă, eroziuni/ulcere, apoptoză crescută în cripte și stricturi ale diafragmei. Stricturile asemănătoare diafragmei se formează ca rezultat al rănirii și reparării repetate și sunt văzute microscopic ca fibroză mucoasă și submucoasă. Acestea pot provoca îngustarea luminală și ocazional stricturi seroase. Stratul de colagen subepitelial îngroșat în cazuri îndelungate a fost asociat cu AINS care pot fi confundate cu colita colagenă și necesită corelare cu istoricul clinic și descoperirile endoscopice.

Tulburări inflamatorii ale intestinului gros

Diagnosticul diferențial al colitei infecțioase (autolimitate) versus boala inflamatorie a intestinului

Colita difuză, regională sau focală activă, fără distorsiuni arhitecturale de criptă și criptită proeminentă, și fără abcese de criptă, favorizează un diagnostic de colită infecțioasă. Distorsiunea arhitecturală a criptelor, abandonul criptelor, plasmocitoza bazală cu agregate limfoide și celulele gigantice din regiunea inferioară a laminei proprii indică de obicei un diagnostic de IBD (vezi figurile 14-25 și 14-26). 123–125 Celulele gigantice sunt observate și în colita de tip infecțios, dar în acest caz, majoritatea sunt prezente în regiunile superioare ale laminei proprii. Desigur, există excepții de la fiecare regulă: amebiaza poate provoca colită cronică neuniformă cu ulcere care pot imita CD și infecții bacteriene, cum ar fi Shigella, au fost raportate ca cauzând distorsiuni ale criptei care imită IBD, în special în țările mai puțin dezvoltate. 200, 201

Intestin gros (colon)

ROBERT E. PETRAS, WENDY L. FRANKEL, în Patologia chirurgicală modernă (ediția a doua), 2009

COLITA ACTIVĂ DIFUZĂ

Termenul de colită activă descrie condiții inflamatorii în care neutrofilele sunt prezente în lamina propria, în celulele epiteliale (criptită) sau în lumenul criptelor (abcese de criptă). Sunt incluse în această rubrică UC într-o fază activă, cele mai multe exemple de boală Crohn și colită infecțioasă sau colită acută autolimitată. 326.327

UC într-o fază activă reprezintă prototipul colitei active difuze. Probele de biopsie demonstrează de obicei anomalii difuze, ceea ce înseamnă că modificările sunt de aproximativ aceeași intensitate în toate zonele țesutului prezentate dintr-o anumită regiune a colonului. Marginea luminală a mucoasei este neregulată. 323-329 Numărul crescut de celule inflamatorii cronice este prezent în lamina propria și se poate revărsa ocazional în porțiunea superficială a submucoasei. Mucina intracelulară din celulele calicice este epuizată difuz. 330 Criptita și formarea abcesului criptelor sunt adesea proeminente (Fig. 23-57). Este surprinzător faptul că chiar și în UC cu o durată clinică extrem de scurtă, atrofia, ramificarea și înmugurirea criptelor sunt deja evidente la multe exemplare. 7,324-329 Această distorsiune a criptelor, cuplată cu plasmocitoza bazală, care este definită ca celule plasmatice crescute în cincimea inferioară a mucoasei, a fost propusă drept cel mai util criteriu histologic pentru a diferenția IBD primar de colita infecțioasă sau colita acută autolimitată. 323,326-328

Amintiți-vă, cel mai mult poate concluziona un patolog dintr-un specimen de biopsie care arată acest tipar de leziune este că modificările sunt în concordanță cu UC într-o fază activă. Modelul difuz de colită activă a leziunii poate fi văzut și în unele exemple de boală Crohn 324,328 și în unele cazuri de colită infecțioasă documentată, 331, deși credem că este probabil ca aceste cazuri să reprezinte o exacerbare infecțioasă a unui primar subiacent, deși clinic latent, IBD. Modelul difuz de colită activă a leziunii a fost raportat într-o formă de colită asociată cu boala diverticulară. 332 Cu toate acestea, această entitate se poate distinge de UC clasică în virtutea economiei sale rectale și a prezenței inflamației numai în zonele diverticulilor.

Condiții proctologice

Criptita anală

Criptele anale sunt buzunare între caneluri formate din coloane rectale la punctul lor distal care se termină la linia dentată. Criptita anală, separată de fistulă, este discutabilă și rară. Simptom: durere agravată de mișcarea intestinului (BM). Semne: sensibilitate localizată și roșeață la linia dentată; spasm rectal. Excludeți fisura rectală. Cazurile cronice sugerează infecția bacteriană a gonoreei.

Tratament: supozitor pe bază de plante, băi de șezut, fibre alimentare crescute, anestezie locală după cum este necesar. Curățați cripta cu cârlig criptă, dacă este necesar; irigați cu soluție de C. succus și Hydrastis în ser fiziologic normal.

Colonoscopie diagnostic

Jean Marc Canard,. Ian Penman, în Endoscopie gastrointestinală în practică, 2011

10.6 Indicații

Acestea sunt rezumate în caseta 10 .

Indicații pentru colonoscopie la copii

Sângerări rectale recurente. După excluderea leziunilor anale (fisuri sau criptită anală), de departe cea mai frecventă cauză sunt polipii juvenili (între 2 și 8 ani), urmată de hiperplazia nodulară limfoidă a colonului. Alte cauze sunt rare: ulcerarea indusă de termometru; ulcer rectal solitar; malformație vasculară; cancer colorectal; sau diverticulul lui Meckel.

Boală inflamatorie intestinală suspectată.

Sindroame de polipoză gastro-intestinală.

Colita la pacienții imunosupresați: ○

Tulburări infecțioase ale tractului GI

COLITĂ AUTO-LIMITATĂ ACUTĂ

Modelul ASLC este cel mai frecvent model în infecțiile enterice. Caracteristicile histologice tipice includ neutrofile din lamina propria, cu sau fără abcese și criptite de criptă, conservarea arhitecturii criptei și lipsa plasmocitozei bazale. 1, 14 Componenta inflamatorie acută este adesea cea mai proeminentă la nivelurile medii până la cele superioare ale criptelor. Lipsa distorsiunii criptelor, metaplazia celulelor Paneth și limfoplasmocitoza bazală ajută la distingerea ASLC de boala inflamatorie intestinală. Modificările pot fi focale, la fel ca în colita focală activă, sau difuze.

Deoarece majoritatea pacienților nu se prezintă la endoscopie decât la câteva săptămâni după apariția simptomelor, patologii nu sunt de obicei expuși caracteristicilor histologice clasice ale colitei infecțioase acute. Acest lucru este important, deoarece faza de rezolvare a colitei infecțioase este mai dificil de diagnosticat. În acest stadiu, pot fi găsite doar focare ocazionale de criptită neutrofilă și numai creșteri parțiale ale inflamației laminei proprii, care pot conține, de fapt, celule plasmatice abundente și limfocite intraepiteliale crescute. Deoarece aceste caracteristici se întâlnesc și în boala Crohn sau chiar în colita limfocitară, este important să fiți conștienți de simptomele pacientului (în special debutul acut versus cel cronic) și, în mod ideal, rezultatele culturii, deoarece diagnosticul exact poate fi dificil de rezolvat pe numai motive histologice. Urmează detaliile patologice ale infecțiilor bacteriene specifice.

Sistemul gastrointestinal

Perle

IBD se caracterizează prin creșterea inflamației mixte a laminei proprii, creșterea celulelor plasmatice bazale care ajung la nivelul mucoasei musculare, modificări glandulare (epuizarea mucinei, ramificare, scurtare și atrofie) cu criptită împrăștiată, formarea abcesului criptei

Când inflamația acută predomină fără modificări arhitecturale glandulare, luați în considerare colita acută autolimitată

În cazurile suspectate de IBD, este dificil să se confirme diagnosticul bolii Crohn pe biopsie; diagnosticul poate fi sugerat atunci când sunt prezente granuloame, în special atunci când atât mucoasa normală, cât și mucoasa inflamată sunt identificate în biopsiile luate în timpul aceleiași colonoscopii

Displazia recapitulează, în general, modificările adenomatoase

Fibroză chistică

Mark E. Lowe, Robert J. Rothbaum, în Enciclopedia Gastroenterologiei, 2004

Colonopatia fibroasă

Colonopatia fibroasă, raportată pentru prima dată în 1994, este o tulburare asociată cu administrarea de doze mari de enzime pancreatice. Colonul are, în mod caracteristic, fibroză submucoasă densă și poate fi scurtat sau stricturat. Din punct de vedere histologic, se observă eozinofilia, criptita ușoară, epiteliul regenerativ și perturbarea mucoasei musculare. Cel mai frecvent, pacienții prezintă un abdomen distins și dureri abdominale. În plus față de administrarea de doze mari de enzime pancreatice, factorii predispozanți pot include vârsta fragedă, intervenția chirurgicală intestinală anterioară și DIOS. Retragerea de pe piață a tuturor formulărilor cu doze mari de enzime pancreatice a fost asociată cu o prevalență redusă a acestei complicații.

Publicații recomandate:

  • Imunitate
  • Despre ScienceDirect
  • Acces de la distanță
  • Cărucior de cumpărături
  • Face publicitate
  • Contact și asistență
  • Termeni si conditii
  • Politica de Confidențialitate

Folosim cookie-uri pentru a ne oferi și îmbunătăți serviciile și pentru a adapta conținutul și reclamele. Continuând sunteți de acord cu utilizarea cookie-urilor .