precede

Joseph Kraft este un medic care a măsurat peste 14.000 de teste orale de toleranță la glucoză în viața sa. Acesta este un test standard pentru a măsura răspunsul glicemiei la o cantitate standardizată de glucoză timp de 2 ore. Diferența este că a măsurat peste 5 ore și a inclus niveluri de insulină din sânge. Un rezumat al muncii sale este aici, iar Prof Grant îl revizuiește frumos aici.

Ce Dr. Kraft descoperise că puteți diagnostica diabetul de tip 2 mult mai devreme decât OGTT standard, măsurând insulina. OGTT în sine este menit să diagnosticheze T2D mai devreme decât glicemia, măsurând răspunsul glucozei la o sarcină de 75 g de glucoză.

Dar persoanele cu OGTT normal pot avea în continuare un răspuns anormal la insulină. Persoanele care răspund cu o secreție excesivă de insulină la 75 g de glucoză prezintă un risc foarte mare de a dezvolta în cele din urmă T2D. Deci, răspunsul la insulină este chiar mai devreme, ceea ce înseamnă că puteți diagnostica „diabetul in situ”, ceea ce înseamnă diabet incipient.

Diabet incipient

Să ne gândim la asta pentru o secundă. Acest lucru are mult sens. Dacă așteptați pur și simplu până când glicemia este crescută, atunci aveți T2D, fără îndoială. Dar dacă aveți zaharuri normale în sânge, este posibil să aveți în continuare riscul de diabet (pre-diabet). Deci, oferim o cantitate mare de glucoză și vedem dacă organismul este capabil să o facă. Dacă și acest lucru este negativ, acest lucru nu înseamnă încă că totul este normal.

Dacă organismul răspunde prin secreție foarte mare de insulină, aceasta va forța glicemia în celulă și va menține glicemia normală. Dar acest lucru nu este normal. Este ca un atlet antrenat care poate alerga cu ușurință 10K într-o oră și un atlet neinstruit care trebuie să adâncească și să-și folosească tot efortul pentru a face acest lucru. Persoanele care au nevoie să producă cantități minunate de insulină pentru a forța glucoza înapoi la normal sunt expuse unui risc ridicat. Acest lucru are un sens fiziologic perfect. Dar există o implicație mult mai profundă în acest sens:

HIPERINSULINEMIA PRECEDĂ HIPERGLICEMIA

Este foarte important. Luați în considerare cele două paradigme diferite ale rezistenței la insulină - modelul „foametei interne” și modelul „revărsării”.

În modelul standard de „înfometare internă”, un lucru necunoscut (inflamație, stres oxidativ etc.) provoacă IR, care blochează intrarea glucozei în celulă. Se pare că:

IR -> hiperglicemie -> hiperinsulinemie

Acest lucru este probabil incorect ca mecanism universal, deoarece hiperglicemia precede hiperinsulinemia. Conform acestei teorii, trebuie să găsim în continuare misteriosul boogeyman care provoacă IR. Există, de exemplu, care susțin că grăsimile alimentare cauzează IR, alții spun că uleiul vegetal, inflamația, stresul oxidativ, genele etc. Dar pur și simplu nu este corect, deoarece insulina ridicată este pe primul loc. Prin urmare, nivelul ridicat de glucoză din sânge nu poate CAUZA complet insulina ridicată.

Dar, conform modelului „overflow”, lucrurile arată așa.

Prea mult zahăr -> hiperinsulinemie -> ficat gras și IR -> hiperglicemie

Implicația muncii de pionierat a lui Krafts este aceasta - Paradigma „Înfometarea internă” este complet înapoi. Gandeste-te la asta. Dacă ne gândim că T2D este rezultatul foametei interne, ne-am aștepta ca foamea internă să arate așa cum se întâmplă? (Talie mare, obezitate, ficat gras) Ce parte din aceasta arată ca foamea internă a celulelor? Aceasta înseamnă că insulina ridicată determină creșterea glicemiei (simptom al bolii). Prin urmare, tratamentul adecvat al T2D este scăderea insulinei. Cum? Drogurile nu fac acest lucru, în general. Ar necesita modificări dietetice - LCHF și post intermitent.

Paradigma de revărsare

Imaginați-vă un tren de metrou în mijlocul orei de vârf. Fiecare tren se oprește într-o gară și, după ce primește semnalul „totul clar”, își deschide porțile. Unii pasageri pleacă, dar majoritatea merg în tren în drum spre sau de la serviciu. Toți pasagerii intră în tren fără probleme, iar platforma este goală pe măsură ce trenul se retrage.

Este aceasta foamea internă?

O celulă funcționează într-o metodă analogă. Când insulina dă semnalul adecvat, porțile se deschid și glucoza pătrunde în celulă în mod ordonat, fără mari dificultăți. Celula este ca metroul, iar pasagerii sunt ca moleculele de glucoză.

Când celula este rezistentă la insulină, insulina semnalizează celula să deschidă ușile, dar nu intră glucoză. Glucoza se acumulează în sânge, neputând pătrunde în celulă. În analogia noastră cu trenul, trenul intră în gară, primește semnalul de deschidere a ușilor, dar nu intră călători în tren. Pe măsură ce trenul se oprește, mulți pasageri sunt lăsați pe peron, neputând intra în tren.

De ce se întâmplă asta?

Există mai multe posibilități. În cadrul paradigmei „blocare”, interacțiunea insulinei cu receptorul ei nu reușește să deschidă complet poarta. Aceasta lasă glucoza afară în sânge, în timp ce celula suferă de foame internă. În analogia trenului, semnalul conductorului nu reușește să deschidă complet ușile metroului, astfel încât pasagerii nu pot trece. Sunt lăsați afară pe peron, în timp ce interiorul trenului este relativ gol.

Dar aceasta nu este singura posibilitate. Ce se întâmplă dacă trenul nu este gol, dar este deja plin de pasageri de la stația anterioară? Pasagerii sunt înghesuiți și așteaptă pe peron. Conductorul dă semnalul pentru a deschide ușa, dar pasagerii nu pot intra. Trenul este deja plin, așa că pasagerii sunt lăsați să aștepte pe peron. Nu pentru că ușa nu a reușit să se deschidă, ci pentru că trenul este deja debordant. Din exterior, se pare că pasagerii nu pot intra în tren când ușa se deschide.

Aceeași situație s-ar putea întâmpla și în celulă, în special în ficat. Dacă celula este deja plină de glucoză, atunci nu pot intra mai multe, în ciuda faptului că insulina a deschis poarta. Din exterior, putem spune doar că celula este „rezistentă” la cererea insulinei de a muta glucoza în interior. Dar acesta este potențial un fenomen de revărsare.

Deci, cum putem face acest lucru?

În analogia trenului, ce poți face pentru a împacheta mai mulți oameni în tren? O soluție este pur și simplu de a angaja „împingători de metrou” pentru a împinge oamenii în trenuri. Acest lucru a fost implementat în New York în anii 1920. În timp ce aceste practici au dispărut în America de Nord, ele există încă în Japonia, unde sunt numite „personal de amenajare a pasagerilor”.

Insulina este „împingătorul de metrou” al organismului, împingând glucoza în celulă, indiferent de consecințe. Deoarece glucoza este lăsată în afara celulei, în sânge, corpul produce mai multă insulină pentru întărire. Această insulină suplimentară ajută la împingerea mai multor glucoză în celulă, dar devine din ce în ce mai greu să introduci din ce în ce mai multă glucoză în interior. În acest caz, rezistența la insulină determină hiperinsulinemie compensatorie. Dar care a fost cauza inițială? Hiperinsulinemie. Este un ciclu vicios. Hiperinsulinemia duce la rezistență la insulină, ceea ce duce înapoi la mai multă hiperinsulinemie.

Să ne gândim la celula hepatică. La naștere ficatul este gol de glucoză. Când mâncăm, glucoza intră în celulele hepatice. Când nu mâncăm sau nu repede, frunze de glucoză. Cu niveluri persistente de insulină, glucoza continuă să pătrundă în celulele hepatice. De-a lungul deceniilor, glucoza umple încet celula până când acum deversează ca trenul de metrou aglomerat. Când poarta se deschide pentru a intra glucoza, nu este în măsură să o facă. Celula este acum rezistentă la insulină. Hiperinsulinemia creează rezistența la insulină.

Pentru a compensa, nivelul de insulină crește și, la fel ca japonezii Subway Pushers, încearcă să împingă mai multă glucoză în celulă cu forța. Rezistența la insulină creează hiperinsulinemie, chiar ceea ce a creat-o. Acest lucru funcționează, dar doar pentru o perioadă scurtă de timp, deoarece în cele din urmă nu mai este loc pentru glucoză. Ciclul vicios se învârte și se înrăutățește, cu fiecare iterație.

Celula nu se află într-o stare de „foamete internă”, ci mai degrabă, este debordant de glucoză. Pe măsură ce se varsă din celulă, nivelul glicemiei crește. Acțiunea insulinei asupra glucozei este rezistată. Dar ce se întâmplă cu cealaltă slujbă majoră a insulinei pentru a crește producția de grăsime nouă sau DNL? Dacă celula este cu adevărat rezistentă la insulină, DNL ar trebui să scadă.

Există o cale mai bună?

Dar celula este supraumplută cu glucoză, nu goală, deci nu există o reducere a DNL. În schimb, celula produce cât mai multe grăsimi noi pentru a ameliora congestia internă. Acțiunea insulinei de a crește DNL nu este rezistată, ci îmbunătățită. Această paradigmă explică perfect paradoxul central.

Pe de o parte, celula este rezistentă la efectul insulinei asupra glucozei. Pe de altă parte, efectul insulinei asupra DNL este îmbunătățit. Acest lucru se întâmplă în celula hepatică, cu același nivel de insulină și aceiași receptori pentru insulină. Paradoxul a fost rezolvat prin înțelegerea acestei noi paradigme a rezistenței la insulină. Celula nu se află într-o stare de „foamete internă”, ci mai degrabă una de „supraîncărcare a glucozei”.

Pe măsură ce ficatul crește DNL pentru a face față congestiei sale interne, se creează mai multe grăsimi noi decât pot fi exportate. Grăsimea se sprijină în ficat, un organ care nu este conceput pentru depozitarea grăsimilor. Această boală a ficatului gras este strâns legată de problema de revărsare a rezistenței la insulină.

Înțelegerea acestei noi paradigme este esențială. Conform vechii paradigme „încuietoare”, tratamentul T2D presupunea angajarea mai multor împingători de metrou pentru a împinge și mai mulți pasageri în trenul aglomerat. Acest lucru este analog cu administrarea mai multor insuline pacienților, chiar dacă știm deja că insulina este prea mare. Dacă înțelegem paradigma „revărsării”, vedem că tratamentul logic al diabetului de tip 2 este golirea trenului. Cum? Dieta LCHF, postul intermitent. Cu alte cuvinte, diabetul de tip 2 este în esență doar o boală cu prea mult zahăr în organism. Prin urmare, singurele tratamente logice sunt:

  1. Nu mai pune zahăr în (LCHF)
  2. Ardeți zahărul (Post intermitent)

Asta este tot ce trebuie să știți pentru a inversa diabetul de tip 2.