Herbert Djiambou-Nganjeu

1 Divizia de Hepato-gastroenterologie a Departamentului de Medicină Internă la Spitalul Clinic Regional Lviv, Universitatea Națională de Medicină Danylo Halytsky Lviv, Ucraina

ciroză

Abstract

Ciroza hepatică este o afecțiune gastroenterologică la nivel mondial, caracterizată printr-o înlocuire lentă, progresivă și ireversibilă a celulelor hepatice cu țesut fibros (cicatrice) care previne funcționarea ficatului. Această afecțiune duce adesea la dezvoltarea altor sindroame. Complicațiile cardiace pot fi indicate prin interval QTc anormal și aritmii, astfel analiza lor ajută la prevenirea evenimentelor cardiovasculare. Majoritatea cazurilor cirotice au valori anormale de laborator (bilirubină, albumină, AST, ALT, AST/ALT, INR) indicând prezența infecției concomitente, inflamației și coagulopatiei. În acest raport de caz, utilizarea scorului Halstead-Reitan și Child-Pugh a ajutat la evaluarea stării deteriorării creierului. Cunoașterea etiologiilor cirozei hepatice ajută la determinarea predispoziției la dezvoltarea encefalopatiei hepatice și a cardiomiopatiei. Diferitele valori ale enzimelor hepatice și ale altor analize de laborator din sânge au indicat nivelul afectării ficatului și prognosticul slab.

Introducere

Ciroza hepatică (LC) este o patologie gastroenterologică obișnuită la adulți. Factorii etiologici ai acestuia sunt: ​​abuzul de alcool, infecția cu hepatita B, infecția cu hepatita C, boala hepatică grasă nealcoolică, steatohepatita nealcoolică etc. [1,2] Ciroza cu etiologii multiple este mai susceptibilă de a dezvolta eșecuri multiple ale organelor, predominant rinichi, creier, inimă și altele. [1,3] Această boală poate fi clasificată folosind mai multe metode, iar aceste cazuri se vor concentra pe clasificarea scorurilor Halstead-Reitan și Child-Pugh. Mai mult, ciroza hepatică prezintă modificări hemodinamice relevate de apariția hipertensiunii portale și a circulației hiperdinamice. [4] Boala hepatică cronică prezintă numeroase complicații, cum ar fi encefalopatia hepatică și cardiomiopatia (aritmiile) rezultate din afectarea hepatică extinsă. [5]

Cazul 1

tabelul 1

Testele funcției hepatice și panoul metabolic complet

Cazul 1 Cazul 2 Cazul 3 Cazul 4
AST (U/L)74.9139219-
ALT (U/L)32.911679-
AST/ALT2.31.22.8-
Bilirubina totală (μmol/L)151.235,579,8138.1
Bilirubina directă (μmol/L)119.714.126.2103,7
Albumină (g/L)-76.444-
Creatinină din sânge (μmol/L)-36-45
Amoniac (μmol/L)76828089

ALT: transaminază alanină; AST: aspartat aminotransferază.

masa 2

Test neuropsihologic, etiologie și interval QTc

Cazul 1 Cazul 2 Cazul 3 Cazul 4
Scorul Halstead Reitan234-
Scorul Child-Pugh9 (B)9 (B)9 (B)10 (C)
Interval QTc (Domnișoară)--660353

QTc: interval QT corectat.

Tabelul 3

Număr complet de sânge și raport internațional normalizat

Cazul 1 Cazul 2 Cazul 3 Cazul 4
Eritrocite (× 10 12/L)2.73.93.22.7
Hb (g/dL)9212.410.274
Numărul de trombocite (× 10 9/L)-195,5128162
INR1.71,381,331,41

INR: raport internațional normalizat; Hb: hemoglobina.

Tabelul 4

Numărul de celule albe din sânge și rata de sedimentare a eritrocitelor

Cazul 1 Cazul 2 Cazul 3 Cazul 4
WBC (× 10 6/L)19.33.8-2.1
Neutrofile segmentate75%67%-76%
VSH-3418-

VSH: viteza de sedimentare a eritrocitelor.

Cazul 2

Cazul 3

O femeie în vârstă de 63 de ani, cu 2 ani de antecedente de ciroză hepatică indusă de infecția virală (VHC) și dependență de 17 ani de alcool (vodcă). Pacientul a contractat hepatita C în timpul unei proceduri dentare și a fost diagnosticat simultan cu ciroză hepatică, datorită apariției ascitei. Boala a exprimat un proces minim de etapă de decompensare activă și a fost complicată de hipertensiune portală, sistolă atrială suplimentară, fibrilație atrială și encefalopatie hepatică. În timpul examinării fizice, s-a constatat prezența ascitei, edemului pedalei, icterului, vânătăilor, febrei, dezorientării, simptomelor encefalopatiei și varicelor esofagiene. Pacientul a fost supus unui episod de fibrilație atrială și a prelungit intervalul QTc (Tabelul 2). Starea neurologică a indicat o afectare moderată (Tabelul 2). Biopsia și examenul histologic al ficatului au detectat faza de replicare a VHC, în timp ce analiza de sânge de laborator a indicat o scădere a nivelului componentelor hemoleucogramei complete și a biochimiei și cu o creștere a VSH. În ceea ce privește analiza enzimelor funcției hepatice, aceasta a indicat o creștere a diferitelor sale valori (Tabelul 1, 3 3 și și 4). 4). Tratament: verospironă (spironolactonă), asparcam, trifas, uregyt, livonorm, heparină, lasix, atoxil, heptral, lactuloză.

Cazul 4

O femeie de 62 de ani, care suferă de o ciroză hepatică alcoolică complicată de hipertensiune în stadiul 2. În timpul interogării, pacientul a dezvăluit un istoric de 20 de ani de dependență de alcool (vodcă). În cadrul investigației manuale și endoscopice, s-a constatat prezența ascitei abdominale și a varicelor esofagiene. Din punct de vedere neurologic, a fost diagnosticată o afectare neurologică severă (Tabelul 2). Investigație instrumentală: electrocardiograma a arătat o scurtare critică a intervalului QTc (Tabelul 2). Analiza sângelui de laborator a indicat valori critice scăzute ale numărului complet de sânge și biochimie (Tabelul 4). Rezultatele numărului de celule albe din sânge au indicat leucocitoză cu o deplasare spre stânga. Enzimele hepatice au arătat creșterea nivelului de bilirubină și scăderea nivelului de albumină. Tratament: regim palatin dietă n’5, verospiron (spironolactonă), asparcam, trifas, uregyt, livonorm, heparină, lasix, heptral, lactuloză.

Discuţie

Stabilirea diagnosticului de ciroză hepatică se bazează pe combinația de metode instrumentale și obiective. În cazurile noastre, din cauza indisponibilității echipamentelor de imagistică, diagnosticul pacienților s-a bazat pe experiențele medicilor, simptomele pacienților și rezultatele de laborator. Astfel, tuturor pacienților nu li s-a dat aceeași linie sistematică de analiză diagnostic, datorită faptului că medicilor li s-a cerut să ia decizia cu privire la cea mai eficientă, informativă și mai ieftină metodă de utilizat. Prin urmare, medicilor li s-a cerut să efectueze testul cel mai eficient din cauza incompletei pacientului sau a lipsei asigurării de sănătate. Aceasta explică datele lipsă observate în tabele. Un tratament cirotic eficient depinde de stabilizarea timpurie a valorilor de laborator și de procedura eficientă de diagnostic. Prin urmare, pacienții au fost tratați simptomatologic în funcție de disponibilitatea medicamentului și de puterea de cumpărare a medicamentului pacientului.

Pacienții cu INR> 1,5 trebuie introduși în unități de terapie intensivă și monitorizați, pentru a preveni deteriorarea stării lor prin apariția coagulopatiei. [6] Nivelul crescut de markeri hepatici și/sau PH au fost o indicație a prognosticului slab al pacienților (Tabelul 1). [10] Dependența de alcool în cursul cirozei hepatice a dus la generarea unui interval QTc anormal (scurtare sau prelungire), aritmie (Tabelul 2). Intervalul QTc poate fi utilizat pentru a determina șansa unor viitoare evenimente cardiovasculare dăunătoare. Mai mult, cazurile severe de ciroză hepatică par să evolueze în encefalopatie hepatică; de aceea examinarea neurologică a pacienților, presiunea intracraniană și coagulograma trebuie monitorizate sistematic.

Combinația alcoolului și a etiologiilor virale ale hepatitei a catalizat apariția encefalopatiei conjunctive și a simptomelor cardiomiopatiei, cum ar fi aritmiile. Cazurile de ciroză hepatică virală (VHB, VHC) au declanșat apariția encefalopatiei hepatice și dezvoltarea complicațiilor cardiace, în timp ce ciroza alcoolică a fost asociată cu evenimente de aritmie. [8,9] Pacienții au prezentat aritmii cardiace și hipertrofie a septului ca simptome ale cardiomiopatiei hepatice., în timp ce implicarea creierului a fost afișată de pesomologia delirului, epuizarea intelectuală, epuizarea memoriei, tremurul și epilepsia. Analiza de laborator a sângelui a detectat markeri de infecție concomitentă, inflamație și coagulopatie (Tabelele 3 și 4). 4). Datele au indicat faptul că pacienții cirotici cu antecedente prelungite de alcoolism sunt mai predispuși să dezvolte coagulopatie și/sau infecții. Prin urmare, prima preocupare în timpul diagnosticării unui presupus caz de ciroză hepatică trebuie să fie stabilizarea și reducerea valorilor anormale ale analizelor de laborator.

Utilizarea testului de evaluare neurologică, cum ar fi Child-Pugh Grade și Halstead-Reitan, a arătat prevalența afectării neurologice moderate și severe ca o indicație a prognosticului slab al pacientului (Tabelul 2). Scorurile au reflectat gradul de incapacitate neuro-musculară a cazurilor: în special dificultăți de gândire, probleme de vorbire fluentă, mișcări de ghidare, alterarea memoriei și apariția tremurăturilor la extremitățile lor distale. Combinația ambelor teste a permis o evaluare mai precisă a stării cognitive și a abilităților intelectuale ale pacientului.

Pe scurt, multe probleme rămân nerezolvate în ceea ce privește diagnosticul și tratamentul cirozei hepatice și complicațiilor. Mai mult, apariția celor mai severe sindroame în cadrul studiului nostru se datorează faptului că nu a existat respectarea planurilor de tratament și a recomandărilor. Constatările generale au indicat recurența consumului de alcool în timpul și după tratamente ca fiind unul dintre factorii declanșatori obișnuiți pentru spitalizarea ulterioară, în special datorită hipertensiunii și deteriorării cerebrale. Sperăm să atragem atenția asupra acestei boli și sindroame prin schimbul de experiențe și lecții învățate cu alți profesioniști, pentru a stimula dezbaterile științifice și a oferi sugestii pentru viitoare cercetări și studii despre ciroză hepatică, encefalopatie hepatică, cardiomiopatie și hipertensiune portală. Hepatologii și chirurgii ar trebui să fie conștienți de această entitate pentru diagnostic și îngrijire adecvată, de asemenea, stabilind rapid un diagnostic diferențial cu alte patologii.

Note de subsol

Conflict de interese Autorul nu are niciun conflict de interese de declarat.