Abstract

Creșterea în greutate în exces este o cauză majoră a hipertensiunii arteriale esențiale, iar funcția renală anormală pare a fi o cauză, precum și o consecință a hipertensiunii obezității. Excesul de reabsorbție renală de sodiu și o schimbare hipertensivă a natriurezei de presiune joacă un rol major în medierea tensiunii arteriale crescute asociate creșterii în greutate. Activarea reninei-angiotensinei și a sistemului nervos simpatic și compresia fizică a rinichilor par să contribuie la creșterea indusă de obezitate a reabsorbției de sodiu și a hipertensiunii.

hipertensiunii

Aceasta este o previzualizare a conținutului abonamentului, conectați-vă pentru a verifica accesul.

Opțiuni de acces

Cumpărați un singur articol

Acces instant la PDF-ul complet al articolului.

Calculul impozitului va fi finalizat în timpul plății.

Abonați-vă la jurnal

Acces online imediat la toate numerele începând cu 2019. Abonamentul se va reînnoi automat anual.

Calculul impozitului va fi finalizat în timpul plății.

Referințe și lectură recomandată

Flegal KM, Carroll MD, Kuczmarski RJ, și colab.: Supraponderalitatea și obezitatea în Statele Unite: prevalență și tendințe, 1960-1994. Int J Obes Relat Metab Disord 1998, 22: 39–47. Această lucrare rezumă datele din Studiul Național de Examinare a Sănătății și Nutriției privind obezitatea din Statele Unite în ultimii 30 de ani.

Kumanyika S: Obezitatea la femeile negre. Epidemiol Rev 1987, 9: 31-50.

Cooper RS, Rotimi CN, Ward R: Puzzle-ul hipertensiunii la afro-americani. Sci Am 1999, 280: 56–63.

Jones DW, Kim JS, Andrew ME, și colab.: Indicele masei corporale și presiunea sângelui la bărbații și femeile coreene: sondajul național coreean asupra tensiunii arteriale. J Hypertens 1994, 12: 1433–1437.

Garrison RJ, Kannel WB, Stokes J III, și colab.: Incidența și precursorii hipertensiunii arteriale la adulții tineri: studiul Framingham Offspring. Anterior Med 1987, 16: 234–251.

Van Vliet BN, Sala JE, Mizelle HL, și colab.: Controlul parasimpatic redus al ritmului cardiac la câinii obezi. Sunt J Physiol 1995, 269Stk #: H629-H637.

Verwaerde P, Senard JM, Galinier M, și colab.: Modificări ale variabilității pe termen scurt a tensiunii arteriale și a ritmului cardiac în timpul dezvoltării hipertensiunii asociate obezității la câinii hrăniți cu conținut ridicat de grăsimi. J Hypertens 1999, 17: 1135–1143.

Sala JE, Brands MW, Henegar JR, și colab.: Funcția renală anormală ca cauză și consecință a hipertensiunii obezității. Clin Exp Pharmacol Physiol 1998, 25: 58–64.

Carrol JF, Huang M, Hester RL, și colab.: Modificări hemodinamice la iepurii obezi hipertensivi. Hipertensiune 1995, 26: 465470.

Carroll JF, Summers RL, Dzielak DJ, și colab.: Complianța diastolică este redusă la iepurii obezi. Hipertensiune 1999, 33: 811–815.

Gottdiener JS, Reda DJ, Materson BJ, și colab.: Importanța obezității, rasei și vârstei pentru efectele structurale și funcționale cardiace ale hipertensiunii. J Am Coll Cardiol 1994, 24: 1492–1498.

Carroll JF, Braden DS, Henegar JR, și colab.: Clorura de sodiu dietetică (NaCl) agravează hipertrofia cardiacă legată de obezitate. Fed Proc 1998, 12: A708.

Sala JE, Brands MW, Henegar JR: Mecanisme de hipertensiune și boli de rinichi în obezitate. Ann N Y Acad Sci 1999, 892: 91–107. Această lucrare analizează mecanismele prin care obezitatea provoacă hipertensiune și funcția renală anormală.

Rumantir MS, Vaz M, Jennings GL, și colab.: Mecanisme neuronale în hipertensiunea arterială legată de obezitatea umană. J Hypertens 1999, 17: 1125–1133.

Grassi G, Servalle G, Cattaneo BM, și colab.: Activitate simpatică la subiecți obosiți normotensivi. Hipertensiune 1995, 25: 560-563.

Zappe DH, Kassab SE, Brands MW, și colab.: Blocarea adrenergică cronică atenuează dezvoltarea hipertensiunii arteriale datorată creșterii în greutate la câini. FASEB J. 1995, 9Stk #: A296.

Wofford MR, Adair C, Anderson DC, și colab.: Blocarea adrenergică alfa și beta la subiecții obezi și hipertensivi slabi. Hipertensiune 1998, 32: 595.

Rocchini AP, Mao HZ, Babu K, și colab.: Clonidina previne rezistența la insulină și hipertensiunea arterială la câinii obezi. Hipertensiune 1999, 33: 548-553.

Kassab S, Kato T, Wilkins C., și colab.: Denervarea renală atenuează retenția de sodiu și hipertensiunea asociată cu obezitatea. Hipertensiune 1995, 25: 893–897.

Zappe DH, Capel WT, Keen HL, și colab.: Rolul nervilor aferenți renali în hipertensiunea indusă de obezitate. Sunt J Hypertens 1996, 9: 20A.

Sala JE: Hiperinsulinemie: o legătură între obezitate și hipertensiune? Rinichi Int 1993, 43: 1402–1417.

Sala JE, Brands MW, Zappe DH, și colab.: Răspunsuri hemodinamice și renale la hiperinsulinemia cronică la câinii obezi, rezistenți la insulină. Hipertensiune 1995, 25: 994–1002.

Hildebrandt DA, Smith MJ Jr, Sala JE: Reglarea cardiovasculară în timpul perfuziei acute și cronice de insulină a arterei vertebrale la câinii conștienți. J Hipertensiune 1999, 17: 252–260. Acest studiu arată că hiperinsulinemia cronică a sistemului nervos central nu provoacă hipertensiune la câini.

Stepniakowski KT, Goodfriend, Egan BM: Acizii grași îmbunătățesc sensibilitatea vasculară a-adrenergică. Hipertensiune 1995, 25: 774–778.

Grekin RJ, Dumont CJ, Vollmer AP, și colab.: Mecanisme în efectele presoare ale perfuziei hepatice de acid gras venos portal. Sunt J Physiol 1997, 273Stk #: R324-R330.

Hildebrandt DA, Kirk D, Sala JE: Răspunsurile renale și cardiovasculare la creșterea cronică a acizilor grași liberi cerebrovasculari. Fed Proc. 1999, 13: A780.

Sala JE, Shek EW, mărci MW: Este leptina o legătură între obezitate și hipertensiune? Curr Opin Diabet endocrin 1999, 6: 225-229. Această lucrare trece în revistă literatura recentă relevantă pentru ipoteza că leptina mediază activitatea simpatică crescută și hipertensiunea în obezitate.

Haynes WG, Morgan DA, Walsh SA, și colab.: Consecințele cardiovasculare ale obezității: rolul leptinei. Clin Exp Pharmacol Physiol 1998, 25: 65-69. Această lucrare analizează dovezile care leagă leptina de activitatea simpatică crescută în hipertensiunea obezității.

Mark AL, Correia M, Morgan DA, și colab.: Hipertensiunea indusă de obezitate: noi concepte din biologia emergentă a obezității. Hipertensiune 1999, 33: 537-541. Această revizuire se concentrează pe neurobiologia obezității și sugerează că efectul creșterii în greutate pentru a crește tensiunea arterială este în mod critic dependent de fondul genetic și activarea simpatică mediată de leptină.

Flier JS, Maratos-Flier E: Obezitatea și hipotalamusul: peptide noi pentru căi noi. Celulă 1998, 92: 437–440. Acțiunea Leptinei în hipotalamus și interacțiunile cu neuropeptidele nou descoperite sunt revizuite.

Fan W, Boston BA, Kesterson RA, și colab.: Rolul neuronilor melanocortinergici în hrănire și sindromul obezității agouti. Natură 1997, 385: 165–168.

Haynes WG, Morgan DA, Djalali A, și colab.: Interacțiuni între sistemul melanocortină și leptină în controlul traficului nervos simpatic. Hipertensiune 1999, 33(Vin II): 542-547. Administrarea intracerebroventriculară pe termen scurt a leptinei a crescut activitatea nervului simpatic renal, dar nu și activitatea simpatică a țesutului adipos brun, prin activarea receptorilor hipotalamici ai melanocortinei.

Shek EW, Brands MW, Sala JE: Infuzia cronică de leptină crește presiunea arterială. Hipertensiune 1998, 31(Vin II): 409–414. Acest studiu arată că artera carotidă pe termen lung sau perfuzia intravenoasă de leptină crește tensiunea arterială la șobolani.

Ogawa Y, Masuzaki H, Aizawa M, și colab.: Creșterea tensiunii arteriale la șoarecii transgenici supraexprimând leptina, produsul genei obeze (rezumat). J Hypertens 1998, 16: S7.

Shek EW, Kim PK, Sala JE: Blocarea adrenergică previne hipertensiunea indusă de leptină (abstract). Fed Proc 1999, 13: A456.

Lu H, Duanmu Z, Houck C, și colab.: Obezitatea datorată dietei bogate în grăsimi scade răspunsurile nervoase și cardiovasculare simpatice la leptina intracerebroventriculară la șobolani. Brain Res Bull 1998, 47: 331-335.

Fruhbeck G: Rolul esențial al oxidului nitric în controlul tensiunii arteriale după administrarea leptinei. Diabet 1999, 48: 903–908.

Hirose H, Saito I, Tsujioka M, și colab.: Produsul genei obeze, leptina: rol posibil în hipertensiunea arterială legată de obezitate la adolescenți. J Hypertens 1998, 16: 2007–2012.

Suter PM, Locher R, Häsler E, și colab.: Există un rol pentru genul ob produs leptină în hipertensiunea arterială esențială? Sunt J Hypertens 1998, 11: 1305–1311.

Sala JE, Henegar JR, Shek EW, și colab.: Rolul sistemului renină-angiotensină în hipertensiunea obezității (abstract). Circulaţie 1997, 96: I-33.

Robles RG, Vila E, Santirso R, și colab.: Efectele captoprilului asupra activității simpatice, a metabolismului lipidelor și a carbohidraților la un model de hipertensiune indusă de obezitate la câini. Sunt J Hypertens 1993, 6: 1009-1019.

Travel E, Weir M, Falkner B., și colab.: Lisinopril versus hidroclorotiazidă la pacienții hipertensivi obezi. Hipertensiune 1997, 30: 140–145.

Alonso-Galicia M, DwyerTM, Herrera GA, și colab.: Creșterea acidului hialuronic în măduva renală internă a câinilor obezi. Hipertensiune 1995, 25: 888–892.

Wesson DE, Kurtzman NA, Prommer JP: Obezitate masivă și proteinurie nefrotică cu biopsie renală normală. Nefron 1985, 40: 235–237.

Henegar JR, Shek EW, Henegar L, și colab.: Modificări funcționale și structurale renale în stadiile incipiente ale obezității (abstract). Hipertensiune 1997, 30: 474.

Institutele Naționale de Sănătate. Sistemul de date renale al Statelor Unite: Raport anual 1994. Ann Arbor, MI: Universitatea din Michigan; 1994.

Pugh JA, Medina RA, Cornell JC, și colab.: NIDDM este cauza principală a bolii renale în stadiul final. Mai multe dovezi ale unei populații trietnice. Diabet 1995, 44: 1375–1380.

Informatia autorului

Afilieri

Departamentul de Fiziologie și Biofizică, Universitatea din Mississippi Medical Center, 2500 North State Street, 39216-4505, Jackson, MS, SUA

Dr. John E. Hall

Puteți căuta acest autor și în PubMed Google Scholar