dobândit

Sunteți sigur că pacientul are hipotiroidism?

Simptome

Cel mai frecvent simptom este gușa, care este prezentă la 70-80% dintre copiii care sunt evaluați pentru hipotiroidism. Copiii pot prezenta oboseală (22%), creștere în greutate (10%), întârziere liniară a creșterii (8%), intoleranță la frig (7%), constipație (6%), nereguli menstruale (5%) și cefalee (2%) . Căderea părului și pielea uscată se observă și în hipotiroidism. În plus, copiii pot avea întârziere pubertară sau rareori, în cazurile de hipotiroidism sever de lungă durată, pubertate precoce.

Semne

Gușa este cea mai frecventă constatare a examenului fizic. În cazul hipotiroidismului autoimun, gușa este de obicei non-delicată, fermă și mărită simetric. Pot fi prezenți noduli sau pseudo-noduli. Hipotiroidismul produce o creștere liniară slabă, înălțimea fiind mai grav afectată decât greutatea, astfel încât acești copii pot fi relativ supraponderali pentru înălțimea lor. Cu toate acestea, incidența supraponderalității/obezității la copiii cu hipotiroidism este aceeași ca și în populația generală. Vezi Figura 1 și Figura 2.

figura 1.

Diagrama de creștere a copilului hipotiroidian care demonstrează eșecul de creștere

Figura 2.

Diagrama IMC a copilului hipotiroidian care demonstrează o creștere relativă a IMC

Alte semne includ bradicardie, slăbiciune musculară proximală, relaxare întârziată a reflexelor profunde ale tendonului și
mixedem, care se prezintă la nivelul feței și dorsului mâinilor și picioarelor. Mixedemul este responsabil pentru înrăutățirea trăsăturilor faciale care pot fi observate cu hipotiroidism netratat de lungă durată. Este posibil ca pacienții să fi întârziat vârsta osoasă. Copiii cu hipotiroidism sever de lungă durată pot avea o mărire a sella turică și a hipofizei din cauza hiperplaziei tirotrope. Vezi Figura 3.

Figura 3.

Lărgirea hipofizei și a sella turica din cauza hipotiroidismului sever

Constatări cheie de laborator

Hormonul seric ridicat de stimulare a tiroidei (TSH) și tiroxina serică scăzută (T4) sunt în concordanță cu un diagnostic de hipotiroidism.

Cauzele hipotiroidismului dobândit

Tiroidita Hashimoto (numită și hipotiroidism autoimun sau tiroidită limfocitară cronică) este cea mai frecventă cauză de hipotiroidism la copii și adolescenți. Ca și în alte condiții autoimune, există o predominanță feminină (aproximativ 2: 1). Un istoric familial de hipotiroidism autoimun este raportat în 40-50% din cazuri.

Hipotiroidismul autoimun poate apărea în situația altor afecțiuni autoimune, cel mai frecvent diabet zaharat de tip 1. De asemenea, este asociat cu boala Addison, boala celiacă, vitligo și lupus eritematos sistemic.

Anomaliile cromozomiale predispun la hipotiroidism autoimun. Copiii cu sindroame Down și Turner au rate crescute de hipotiroidism și se recomandă screeningul de rutină la acești indivizi. Copiilor cu sindrom Down ar trebui să li se verifice TSH la naștere, 12 luni, apoi anual după primul an de viață. Fetele cu sindrom Turner ar trebui să aibă un TSH obținut anual după vârsta de 4 ani.

Alte afecțiuni ar trebui luate în considerare în diagnosticul diferențial al hipotiroidismului dobândit. Deși neobișnuit în Statele Unite, deficitul de iod este cea mai frecventă cauză de hipotiroidism la nivel mondial. După tratamentul bolii Graves sau cancerului tiroidian, hipotiroidismul rezultă din terapia cu iod radioactiv și rezecția chirurgicală a glandei tiroide. Radiațiile la nivelul gâtului pentru alte boli (cel mai frecvent limfom Hodgkin sau înainte de un transplant de măduvă osoasă plasează, de asemenea, copiii pe risc de hipotiroidism.

Medicamentele care perturbă funcția tiroidiană includ medicamente anti-tiroidiene (propiltiouracil sau metimazol), litiu, amiodaronă și medicamente anti-epileptice. Alți goitrogeni includ manioc, broccoli, cartof dulce, soia și anumite substanțe chimice industriale, cum ar fi percloratul și bifenilii policlorurați.

Tumora, intervenția chirurgicală sau trauma pot provoca hipotiroidism secundar sau central. Bolile acute sau cronice pot duce la concentrații scăzute de TSH și T4, care pot fi confundate cu hipotiroidismul central. Cu toate acestea, această boală non-tiroidiană (cel mai frecvent cunoscut sub numele de sindrom „bolnav eutiroidian”) nu necesită tratament, iar funcția tiroidiană se normalizează odată cu recuperarea din procesul bolii.

Hormonul tiroidian circulă legat de globulina care leagă hormonul tiroidian (TBG). Deficitul familial de TBG, care este moștenit într-un model legat de X, duce la un nivel scăzut de T4 cu TSH seric normal și niveluri libere de T4 (în funcție de test).

Ce altceva ar putea avea pacientul?

Hipotiroidismul poate produce multiple simptome nespecifice. Depresia sau alte tulburări ale dispoziției ar trebui luate în considerare la copii și adolescenți cu oboseală. În ciuda credinței răspândite în legătura dintre hipotiroidism și obezitate, hipotiroidismul nu este o cauză a creșterii semnificative în greutate. Copiii obezi au adesea TSH ușor crescut, care s-a dovedit a se normaliza odată cu pierderea în greutate. Această constatare a condus la sugestia că obezitatea provoacă o relativă rezistență la TSH. Tratamentul unui TSH ușor crescut la copiii obezi nu este justificat.

Testele cheie de laborator și imagistică

Pacienții cu hipotiroidism primar au un TSH seric crescut și un T4 total seric scăzut sau liber. Un TSH crescut și un T4 normal sunt în concordanță cu hipotiroidismul subclinic (denumit și hipotiroidism compensat). Acest proces poate fi tranzitoriu sau permanent, cu scăderea T4 și creșterea TSH în acest din urmă caz.

Interpretarea testelor funcției tiroidiene poate fi dificilă. Concentrațiile serice totale de T4 sunt afectate de nivelurile de TBG și pot fi fals crescute în caz de exces de legare a proteinelor (utilizarea contraceptivelor orale sau sarcină) sau fals scăzut în cazurile de proteine ​​cu legare scăzută (deficit de TBG). T4 gratuit este o măsură mai bună a hormonului tiroidian, deoarece nu este afectat de legarea nivelurilor de proteine. Cu toate acestea, discrepanțele în metodele de laborator analogice în 1 etapă pot duce la niveluri de T4 libere imprecise. Nivelurile T3 nu sunt utile pentru diagnosticul sau monitorizarea hipotiroidismului și nu ar trebui ordonate.

Deoarece cea mai frecventă cauză a hipotiroidismului este autoimună, ar trebui obținuți anticorpi anti-tiroidieni (peroxidază anti-tiroidiană, anti-tiroglobulină). Anticorpul anti-tiroidian peroxidază este preferat și este mai predictiv pentru dezvoltarea bolii clinice.

Un TSH normal cu un T4 total scăzut sugerează un deficit de TBG și un nivel de TBG, un T4 liber prin dializă de echilibru sau un indice T4 liber. Hipotiroidismul central poate prezenta, de asemenea, un TSH normal (sau scăzut) cu un T4 scăzut. După excluderea deficitului de TBG, vor fi necesare studii suplimentare pentru a determina cauza hipotiroidismului central, inclusiv un RMN al hipofizei.

Alte teste care se pot dovedi utile diagnosticului

În cazul hipotiroidismului autoimun, testarea suplimentară este de obicei inutilă. La ultrasunete, glanda tiroidă a lui Hashimoto va apărea întotdeauna eterogenă. Indicația pentru ultrasunete în hipotiroidismul autoimun este constatarea unui nodul sau asimetrie marcată a tiroidei la examenul fizic. Ecografia de supraveghere de rutină nu este recomandată. Scintigrafia nu are rol în evaluarea hipotiroidismului dobândit.

Managementul și tratamentul bolii

Odată stabilit diagnosticul de hipotiroidism, tratamentul trebuie inițiat cu levotiroxină. Comprimatele de levotiroxină trebuie administrate o dată pe zi, în funcție de doza pe bază de greutate. Dacă este posibil, ar trebui prescrisă marca levotiroxină, deoarece există mici variații în absorbția diferitelor mărci generice. Vezi Figura 4.

Figura 4.

Dozarea pe bază de greutate a levotiroxinei

Suspensiile și preparatele lichide ale levotiroxinei nu trebuie utilizate, deoarece sunt instabile și nu oferă o dozare fiabilă. Pentru copiii mai mici, comprimatul poate fi zdrobit și amestecat cu o cantitate mică de lichid sau alimente.

Datorită perioadei de înjumătățire îndelungată a levotiroxinei, repetați TSH și T4 total sau gratuit trebuie obținut la 6-8 săptămâni de la inițierea tratamentului. După stabilirea unei doze, funcția tiroidiană trebuie monitorizată de 1-2 ori pe an. Testele trebuie repetate la 6-8 săptămâni după modificarea dozei.

Tratamentul hipotiroidismului subclinic este controversat. Majoritatea practicienilor vor începe tratamentul atunci când TSH este mai mare de 10 uIU/ml, dar nu există un consens cu privire la necesitatea tratamentului cu TSH între 5 și 10 uIU/ml. Tratamentul cu levotiroxină la pacienții cu hipotiroidism autoimun reduce dimensiunea gușei, chiar și la copiii cu hipotiroidism subclinic.

Deși absorbția levotiroxinei este mai mare pe stomacul gol, dozarea este frecvent mai ușoară la masă. O doză mai mare de levotiroxină poate fi utilizată pentru a compensa absorbția scăzută, deoarece este mai important să nu uitați să luați medicamentul decât să încercați să îl luați pe stomacul gol. Levotiroxina poate fi administrată și la culcare.

Multe medicamente reduc absorbția levotiroxinei, inclusiv antiacide, cum ar fi blocantele H2 și inhibitorii pompei de protoni, sulfatul feros, carbonatul de calciu și sechestranții acidului biliar. Levotiroxina trebuie administrată într-un moment diferit față de aceste medicamente. Produsele din soia scad, de asemenea, absorbția levotiroxinei, iar copiii pot necesita doze mai mari dacă ingerează soia. Pacienții cu acloridrie și tulburări gastro-intestinale, cum ar fi boala celiacă, pot necesita doze mai mari de levotiroxină.

Nu există date care să susțină utilizarea Cytomel la copii și adolescenți. Produsele non-tradiționale cu hormon tiroidian nu trebuie utilizate.

Care sunt dovezile?/Referințe

De Vries, L, Bulvik, S, Philip, M. ”2009 Tiroidita autoimună cronică la copii și adolescenți: la prezentare și în timpul urmăririi pe termen lung”. Copilul Arch Dis. vol. 94. pp. 33-37. (Descrie caracteristicile clinice ale 114 copii și adolescenți cu hipotiroidism autoimun. Procentele de simptome prezentate au fost luate din acest studiu.)

Contează, D, Varma, SK. „2009 Hipotiroidism la copii”. Pediatrie în revistă. vol. 30. pp. 251-257. (Revizuirea excelentă a hipotiroidismului pediatric adresată medicilor generaliști.)

Bull, MJ. „Comitetul pentru genetică 2011 Supravegherea sănătății copiilor cu sindrom Down”. Pediatrie. vol. 128. str. 393-406. (Liniile directoare cuprinzătoare pentru îngrijirea unui copil cu sindrom Down, inclusiv recomandări pentru screeningul tiroidei.)

Bondy, CA. „Grupul de studiu al sindromului Turner 2007 Îngrijirea fetelor și a femeilor cu sindrom Turner: un ghid al grupului de studiu al sindromului Turner”. J Clin Endocrinol Metab. vol. 92. pp. 10-25. (Liniile directoare cuprinzătoare pentru îngrijirea unei fete cu sindrom Turner, inclusiv recomandări pentru screeningul tiroidei.)

O’Grady, MJ. „Cody D 2011 Hipotiroidism subclinic la copii”. Copilul Arch Dis. vol. 96. pp. 280-284. (O revizuire amănunțită a hipotiroidismului subclinic, inclusiv discutarea controverselor de tratament și a hipotiroidismului subclinic în sindromul Down.)

Reinehr, T, de Sousa, G, Andler, W. „Hipertirotropinemia 2006 la copiii obezi este reversibilă după pierderea în greutate și nu este legată de lipide”. J Clin Endocrinol Metab. vol. 91. pp. 3088-3091. (Un studiu care demonstrează o TSH crescută este o consecință și nu o cauză a obezității.)

Niciun sponsor sau agent de publicitate nu a participat, nu a aprobat sau a plătit pentru conținutul furnizat de Decizia de asistență în Medicine LLC. Conținutul licențiat este proprietatea DSM și este protejat de drepturile de autor.