Afiliere

  • 1 Medicină celulară și moleculară, Universitatea St George's din Londra, Blackshaw Road, Tooting, Londra SW17 0RE, Regatul Unit. Adresa electronică: [email protected].

Autor

Afiliere

  • 1 Medicină celulară și moleculară, Universitatea St George's din Londra, Blackshaw Road, Tooting, Londra SW17 0RE, Regatul Unit. Adresa electronică: [email protected].

Abstract

Nivelurile de glucoză plasmatică sunt menținute într-un interval îngust la indivizii normali. Atât procesele dependente de insulină, cât și cele independente de insulină contribuie la reglarea postului și a reglării glicemiei postprandiale. Creierul și sistemul nervos sunt independente de insulină. Mușchiul și țesutul adipos răspund la insulină și pot utiliza fie glucoza, fie cetone și acizi grași liberi ca combustibil metabolic principal. Componentele esențiale ale sindromului metabolic sunt obezitatea, intoleranța la glucoză, rezistența la insulină, tulburările lipidice și hipertensiunea. Riscul de diabet de tip 2 crește exponențial pe măsură ce indicele de masă corporală crește peste aproximativ 25 kg/m2. Legăturile dintre obezitate și diabetul de tip 2 includ citokine proinflamatorii, rezistența la insulină, metabolismul deranjat al acizilor grași și procesele celulare. Reducerea moderată a greutății poate îmbunătăți controlul glicemic și reduce riscul de diabet. Obezitatea duce, de asemenea, la hiperinsulinemie și rezistență la insulină, cu o scădere progresivă a funcției secretoare de insulină. Îmbătrânirea este un alt factor de risc important pentru tulburările metabolice, inclusiv obezitatea, toleranța la glucoză afectată și diabetul de tip 2.

homeostazia

Cuvinte cheie: glucagon ca peptida-1; glucagoni; gluconeogeneză; homeostaza glucozei; transportor de glucoza; glicogenoliza; insulină; sindrom metabolic; citokine proinflamatorii; țesut adipos visceral.