Abstract

Atât obezitatea, cât și diabetul de tip 2 sunt factori de risc importanți pentru dezvoltarea fibrilației atriale (FA). Deși hipertensiunea a fost mult timp principalul factor determinant al FA în comunitatea generală, obezitatea reprezintă al doilea cel mai mare risc atribuibil populației pentru FA și importanța acesteia este în creștere [1]. O creștere a masei corporale contribuie la dezvoltarea FA la 20% dintre pacienții cu FA, iar creșterea în greutate pe termen scurt crește riscul de FA cu 40% pe o perioadă de urmărire de 5 ani [1, 2]. În același timp, diabetul contribuie în mod semnificativ la dezvoltarea FA; severitatea hiperglicemiei prezice incidența FA [3].

Rolul expansiunii țesutului adipos epicardic condus de obezitate și diabet în medierea dezvoltării fibrilației atriale

Ce mecanisme determină dezvoltarea FA în aceste două tulburări metabolice comune? Atât obezitatea, cât și diabetul de tip 2 sunt însoțite de o expansiune și transformare biologică a țesutului adipos epicardic [4,5,6,7], care poate fi sursa unor mediatori proinflamatori care sunt capabili să provoace disfuncții microvasculare și fibroza miocardului subiacent [ 8,9,10]. Dacă tulburarea grăsimii epicardice se învecinează cu atriul stâng, rezultatul este remodelarea electroanatomică care duce la o miopatie atrială (Fig. 1) [11]. La pacienții cu FA și alte tulburări cardiovasculare, există o relație strânsă între volumul și starea inflamatorie a grăsimii epicardice, prezența fibrozei atriale și severitatea anomaliilor electrofiziologice în țesuturile miocardice adiacente [5, 12,13,14] . Masa de grăsime epicardică prezice incidența FA în populația generală [15]; crește pe măsură ce FA progresează de la o paroxistică la o aritmie persistentă [16]; și identifică pacienții cu risc de evenimente cardiovasculare adverse majore [17]. Legătura puternică dintre obezitate și riscul de FA în studiile epidemiologice se explică în întregime prin miopatia atrială subiacentă [18].

tratament

Mecanisme prin care tulburările metabolice pot provoca simultan miopatie atrială și ventriculară, ducând la fibrilație atrială și la insuficiență cardiacă cu o fracție de ejecție conservată

Important, expansiunea și inflamația țesutului adipos epicardic în obezitate și diabetul de tip 2 afectează nu numai atriile, ci și ventriculele [11]. Deranjamentele grăsimii epicardice pot duce la inflamație, disfuncție microcirculatorie și fibroză în miocardul alăturat, afectând distensibilitatea ventriculului stâng (VS) și limitând capacitatea sa de a tolera volumul (Fig. 1) [11, 19, 20]. Presiunea de umplere a VS crește, provocând dispnee de efort și ducând la insuficiență cardiacă cu o fracție de ejecție conservată (HFpEF) [19]. FA incidentă crește riscul unui diagnostic ulterior de insuficiență cardiacă, în special HFpEF [21, 22]. Chiar și atunci când insuficiența cardiacă nu a fost diagnosticată formal, mulți pacienți cu FA (în special cu intoleranță la efort) au crescut presiunea de umplere a VS în repaus sau în timpul exercițiului ecocardiografic sau prin cateterism cardiac [23,24,25]. Prin urmare, pacienții cu obezitate sau diabet de tip 2 cu FA au adesea HFpEF latent subiacent, dar diagnosticul nu este adesea pus, deoarece dispneea este adesea atribuită creșterii masei corporale sau aritmiei.

Interacțiuni boală - tratament la pacienții cu obezitate sau diabet de tip 2 care au fibrilație atrială

Cum ar trebui să fie tratați pacienții cu obezitate sau diabet care au FA? Medicii ar putea (1) trata tulburarea metabolică cauzală sau (2) aborda direct aritmia, fie cu strategii de control al ritmului, fie al ritmului. Cu toate acestea, răspunsul așteptat la aceste intervenții poate fi influențat de inflamația țesutului adipos epicardic și de miopatia atrială și ventriculară subiacentă.

Influența pierderii în greutate și a medicamentelor antihiperglicemice asupra FA

Grăsimea epicardică este relativ rezistentă la regimurile de slăbire [26]; astfel, slaba pierdere în greutate care se observă în mod obișnuit cu restricție calorică are un efect minim asupra țesutului adipos epicardic [27] și are un beneficiu redus asupra AF [28]. În schimb, scăderea semnificativă în greutate (de exemplu, cu intervenții chirurgicale bariatrice) poate reduce atât masa, cât și inflamația grăsimii epicardice [29, 30]. Atât în ​​studiile observaționale, cât și în studiile controlate randomizate, gradele izbitoare de pierdere în greutate pot reduce povara AF sau pot restabili ritmul sinusal la pacienții cu FA stabilită [31, 32]. Interesant este că acest grad de scădere în greutate este, de asemenea, paralel cu o ameliorare a anomaliilor diastolice de umplere observate în mod obișnuit în HFpEF [33].

Strategii de control al ritmului și ritmului pentru FA în obezitate și diabet

Chiar dacă pacienții cu obezitate și diabet de tip 2 prezintă un risc crescut de HFpEF nediagnosticat, medicii vor atribui deseori plângeri de dispnee prezenței FA și, prin urmare, tratamentele sunt probabil direcționate spre controlul FA. Cu toate acestea, eforturile de control al ritmului și ritmului sunt adesea nereușite și prezintă riscuri importante, dacă pacienții au o tulburare metabolică sau HFpEF de bază.

Strategii de control al ratei

Strategii de control al ritmului

Având în vedere aceste provocări, medicii apelează frecvent la strategiile de control al ritmului pentru FA, adică cardioversia electrică sau chimică sau ablația cateterului. Cu toate acestea, atât obezitatea, cât și diabetul de tip 2 scad rata de succes (adică, menținerea ritmului sinusal) după cardioversia electrică [55, 56], probabil, deoarece volumul crescut de țesut adipos epicardic este un factor determinant major al recurenței AF după procedura [57]. Mai mult, administrarea post-cardioversie a medicamentelor antiaritmice prezintă un risc important de proaritmie și agravarea insuficienței cardiace, în special la pacienții cu miopatie atrială sau ventriculară de bază [52].

Concluzii

Pacienții cu obezitate sau diabet de tip 2 prezintă un risc semnificativ crescut de FA. Tratamentul tulburării metabolice poate influența evoluția FA și, invers, eforturile de tratare a FA (cu control al ritmului sau ritmului) pot avea o eficacitate limitată la pacienții cu aceste condiții coexistente. Se presupune că aceste interacțiuni complexe sunt mediate de o expansiune a țesutului adipos epicardic, care nu numai că determină dezvoltarea FA, dar a cărei biologie poate fi influențată și de gestionarea bolilor metabolice subiacente. Studiile longitudinale care utilizează imagistica prin rezonanță magnetică pentru a cuantifica grăsimea epicardică și fibroza cardiacă sunt gata să confirme sau să infirme această ipoteză.

Disponibilitatea datelor și a materialelor

Nu există date noi prezentate; acesta este un comentariu