Ne pare rău, ceva nu pare să funcționeze corect.
Încercați să reîmprospătați pagina. Dacă acest lucru nu funcționează, vă rugăm să contactați asistența pentru a putea rezolva problema.
Abstract
Obezitatea este o povară majoră pentru sănătate la nivel mondial și este un factor major în dezvoltarea rezistenței la insulină și a complicațiilor metabolice, cum ar fi diabetul de tip II. Excesul de nutrienți cronici duce la extinderea și disfuncția țesutului adipos visceral (TVA) într-un proces activ care implică adipocitele, matricea lor de susținere și infiltratele celulelor imune. Aceste modificări contribuie la hipoxia țesutului adipos, stresul celulelor adipocitare și, în cele din urmă, la moartea celulară. Acumularea de limfocite, macrofage și alte celule imune în jurul adipocitelor pe moarte formează așa-numita „structură asemănătoare coroanei”, un semn distinctiv histologic al TVA în obezitate. Discuția încrucișată între celulele imune din țesutul adipos dictează răspunsul inflamator general, ducând în cele din urmă la producerea de mediatori proinflamatori care induc direct rezistența la insulină în TVA. În această revizuire, rezumăm studii recente care demonstrează schimbările dramatice care apar în țesutul adipos visceral în timpul obezității, ducând la inflamație cronică de nivel scăzut și boli metabolice.
Aceasta este o previzualizare a conținutului abonamentului, conectați-vă pentru a verifica accesul.
- Reglarea metabolică a funcției macrofagelor țesutului adipos în obezitate și diabet zaharat Antioxidanți și
- Creșterea nivelului de interleukină-32 în obezitate promovează inflamația țesutului adipos și extracelular
- Mecanismul molecular al obezității viscerale SpringerLink
- IJMS Remodelarea matricii extracelulare cu text complet gratuit a țesutului adipos în obezitate și metabolică
- Hipoxia și fiziologia adipocitelor Implicații pentru disfuncția țesutului adipos în obezitate Anual