S-a raportat o nefroză asociată cu infestarea cu Nematodirus battus a mieilor care pășeau în primăvara și începutul verii, în principal în Regatul Unit;

Termeni asociați:

  • Creatinină
  • Proteinurie
  • Nefron
  • Hematurie
  • Functie renala
  • Midazolam
  • Hemoglobinurie
  • Podocit
  • Miopatie
  • Arsenic

Descărcați în format PDF

Despre această pagină

Boli ale sistemului urinar

Nefroză

Nefroza include leziuni degenerative și inflamatorii care afectează în primul rând tubulii renali, în special tubii contorși proximați. Nefroza este clasificată în două grupe principale: (1) leziuni tubulare cauzate de insultă ischemică și (2) moarte celulară sau deteriorarea tubulilor cauzate de nefrotoxine (agenți toxici care afectează preferențial celulele epiteliale tubulare renale). Nefroza este cea mai frecventă cauză de insuficiență renală acută și adesea mai multe animale sunt afectate dacă există expunere la nefrotoxine, cum ar fi toxicitățile plantelor. Uremia cauzată de nefroză se poate dezvolta acut sau poate să apară în stadiile terminale ale bolii renale cronice.

Probleme de boală ale rozătoarelor mici

Thomas M. Donnelly BVSc, diplomat ACLAM, în dihori, iepuri și rozătoare (ediția a doua), 2004

Sistem urinar

Monotreme și marsupiale

Damien Higgins,. David Spratt, în Pathology of Wildlife and Zoo Animals, 2018

Metabolic

generală

Figura 18.4. Nefroza oxalată într-o koala.

Depozitele de oxalat în canalele de colectare vizibile grosier pe suprafața tăiată a unui rinichi.

(Foto, prin amabilitatea lui N. Speight, Universitatea Adelaide)

Figura 18.5. Nefroza oxalată într-o koala.

Cristale birefringente de oxalat în canalele colectoare ale rinichiului.

(Foto, prin amabilitatea lui N. Speight, Universitatea Adelaide)

Un sondaj anual la nivel mondial al noilor date privind reacțiile adverse la medicamente

Marta Martín Millán, Santos Castañeda, în Efectele secundare ale drogurilor Anual, 2015

Tractului urinar

Nefroza colemică reprezintă un spectru de leziuni renale de la tubulopatia proximală până la formarea de bilă intrarenală găsită la pacienții cu disfuncție hepatică severă. Cel mai adesea, pacienții cu icter obstructiv sever dezvoltă această leziune, despre care se crede că apare din cauza leziunilor directe ale acidului biliar al celulelor tubulare, precum și a obstrucției turnărilor de acid biliar. În aceste condiții, leziunea tubulară acută se dezvoltă dintr-o combinație de modificări hemodinamice, cu o contribuție de la toxicitatea tubulară directă legată de acidul biliar și de turnările biliare obstructive. Autorii au prezentat cazul leziunilor renale acute datorate nefropatiei biliare la un culturist care a dezvoltat o boală hepatică colestatică severă în cadrul utilizării steroizilor anabolici androgenici [39 A].

Boli ale sistemului urinar

ELLEN B. BELKNAP, D.G. PUGH, în Sheep & Goat Medicine, 2002

Paraziți

S-a raportat că un organism asemănător toxoplasmei cauzează boli renale la o capră de 4 ani. Înainte de moarte, capra a prezentat semne de depresie, scădere în greutate și tenesm. 54 Rinichii au fost măriți și hemoragici, cu dungi albe corticale. S-a observat necroza tubulară corticală cu vasculită, la fel ca un număr mare de paraziți, individual sau în grupuri, în zonele afectate. Aceste organisme au fost identificate ca T. gondii prin microscopie electronică. De asemenea, protozoarele au fost observate în canalul biliar și s-au raportat fibroză portală, necroză hepatică și vasculită. Prevenirea transmiterii organismului la oi și capre se realizează cel mai bine prin reducerea contaminării furajelor cu fecale feline.

Un parazit protozoar, Nosema (Encephalitozoon) cuniculi, a fost raportat că produce numeroase pete albe în cortexul renal al unei capre care nu prezentau semne clinice de boală înainte de moarte. 55 Au fost observate atrofia tubulară focală și înlocuirea cu țesut conjunctiv fibros și celule mononucleare, iar structurile asemănătoare schizontului au fost vizualizate în epiteliul tubular medular și libere în lumenul tubulilor. Această ultimă descoperire este cea mai semnificativă datorită potențialului său zoonotic de a provoca meningoencefalită la ființe umane.

Sistemul urogenital

Tulburări tubulare și nefroză

Nefroza tubulară care progresează spre necroză poate fi o sechelă a numeroase probleme clinice la primatele neumane. Sindromul „post fatal” observat la macacii obezi este asociat cu modificări ale mai multor organe, inclusiv ficatul și rinichii, iar azotemia este cea mai frecventă anomalie a patologiei clinice în această boală. Animalele afectate prezintă anorexie și letargie. Valorile clinice ale patologiei arată niveluri crescute de creatinină, iar analiza urinei poate dezvălui creșteri ale cetonelor, proteinelor și glucozei. La necropsie, animalele au rinichi difuzi, pal-bronzii, cu modificări grase în epiteliul tubilor renali (Figura 10.3). Vacuolarea epiteliului tubular renal proximal poate fi moderată până la severă (Bronson și colab., 1982). Materialul proteic eozinofilic apare în canalele colectoare, iar animalele sunt supuse necrozei tubulare multifocale (Laber-Laird și colab., 1987). Un sindrom similar a fost raportat la macacii cu coadă de porc (Macaca nemestrina) (Giddens și colab., 1981).

FIGURI 10.3. Lipidoza tubulară renală.

Rinichi de la un macac feminin de 12 ani obez (5,4 kg) femelă. Azotul uree din sânge a fost de 190 mg/dl, iar creatinina a fost de 3,8 mg/dl. Bara = 1 cm.

Nefroza a fost raportată la două macacuri rhesus capturate în sălbăticie ale căror celule epiteliale care căptușesc tubulii învoltați au avut degenerescență picnoză și cromatoliză a nucleilor. Lumenul tubulului conținea resturi epiteliale, iar urina conținea albumină, celule albe din sânge degenerate, și hialină și grăsimi (Kaur și colab., 1968).

Nefroza tubulară iatrogenă poate fi o consecință a terapiei cu antibiotice într-un macac cu volum redus de lichid. În administrarea anumitor clase de compuși antibiotici, cum ar fi aminoglicozidele, este esențial să se evalueze mai întâi funcția renală adecvată. Animalele cu anurie sau oligurie ar trebui să înceapă tratamentul cu lichide, iar debitul lor de urină să fie monitorizat îndeaproape. O bună descriere a analizei terapiei cu fluide se găsește în Rosenberg (1995). Medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene sunt, de asemenea, nefrotoxice la primate, ca și la alte specii; dilatarea tubulară, fibroza corticală, edemul interstițial și nefrita interstițială au fost raportate la maimuțele cynomolgus cărora li s-a administrat cronic naproxen sodic în doze> 44 mg/kg (Leach și colab., 1999).

La o populație mare de macaci cu coadă de porc (Macaca nemestrina), un studiu retrospectiv pe 674 de necropsii a demonstrat nefroza tubulară la 22,6% dintre adulți (Giddens și colab., 1981). Aceasta a fost cea mai frecventă leziune găsită și a implicat cel mai frecvent tubulii încurcați proximali. Epiteliul tubular a arătat o pierdere a marginii periei, aplatizându-se la un model cuboidal scăzut și o creștere a dimensiunii luminale. Lumenul a fost umplut cu material proteic, precum și cu turnări și resturi celulare, totuși multe celule epiteliale au prezentat caracteristici regenerative, inclusiv nucleoli proeminenți și figuri mitotice. Autorii au atribuit modificările severe observate tratamentului cu gentamicină și antibiotice asociate, fără îngrijorare adecvată pentru nefrotoxicitatea potențială a acestor compuși.

Nefroza tubulară poate urma și șocul legat de traume sau septicemie. Vasoconstricția poate duce la deteriorarea extinsă a membranei bazale tubulare în regiunea terminală a tubului contorsionat proximal și în tot tubul contort distal (Giddens și colab., 1981). Nefroza oxalatului a fost observată la animalele capturate în sălbăticie, în care cristalele erau prezente în lumenii tubulari atât ai cortexului, cât și ai medularei. Epiteliul tubular adiacent cristalelor a arătat dovezi de deteriorare și necroză. Din păcate, sursa acestor cristale de oxalat nu a fost niciodată determinată (Giddens și colab., 1981). Cristalele de mioglobină și urat au cauzat, de asemenea, obstrucție tubulară și necroză în rabdomioliză sau boala Meyer-Betz (Brack, 1981; Bicknese, 1990). Aceste modificări s-au adăugat la leziunile glomerulare primare menționate anterior. În alte cazuri, leziunile tubulare renale pot fi sechele ale infecției cu malarie și în plus față de glomerulopatie. De exemplu, infecția cu Plasmodium falciparum a maimuței bufniță (Aotus trivirgatus) și a maimuței veveriță a produs resturi celulare în canalele colectoare și grăsime în tubii proximali (Aikawa și colab., 1988).

Leziunile glomerulare pot fi, de asemenea, asociate cu traume sistemice cauzate de leziunile prin zdrobirea mușchilor producând rabdomioliză, mioglobinemie și insuficiență renală ulterioară. Eliberarea mioglobinei nu numai că dăunează în mod direct glomerulului și afectează filtrarea, dar precipită și în tuburi, provocând obstrucție și posibilă necroză acută a celulelor epiteliale ale tubulilor atunci când sunt absorbite (Seibold și colab., 1971; Bicknese, 1990; Rosenberg, 1995) . Administrarea promptă a fluidelor este indicată dacă există vreo îngrijorare cu privire la traumatismele musculare extinse. Valorile clinice ale patologiei pot fi remarcabile sau pot prezenta creatinin kinază serică crescută, urină închisă la culoare cu jeturi granulare în sedimente și o reacție pozitivă pentru sânge pe Bili-Labstix (Miles Inc., Elkhart, IN). Imunodifuzia poate fi utilizată pentru a confirma prezența mioglobinei. Testele de chimie serică pot prezenta hiperkaliemie, hiperfosfatemie, hipocalcemie, hiperuremie și lactat dehidrogenază crescută (LDH) (Bicknese, 1990).

Boala renala

Semnificația clinică și cauzele etiologice cunoscute

Nefroza degenerativă reprezintă cele mai frecvente boli renale întâlnite (glomerulonefroză, tubulonefroză). Condițiile inflamatorii sunt mai puțin frecvente, dar pot fi asociate cu infecții bacteriene, virale, fungice și parazitare. Infecțiile severe, acute pot provoca insuficiență renală acută. Prin urmare, este important să diagnosticați aceste afecțiuni cu exactitate, deoarece terapia promptă și adecvată poate duce la recuperarea funcției renale pierdute temporar și la o recuperare completă. Nefropatiile toxice au fost asociate cu aminoglicozide și suplimente exogene de vitamina D 3. Metalele grele, inclusiv plumbul, tind să se bioacumuleze în țesuturile hepatice și renale și ar putea fi de așteptat să compromită funcția. Când s-a pierdut majoritatea funcției renale, poate rezulta gută și fosfor și metabolism aberant al calciului (mineralizarea țesuturilor moi).

Dietele bogate în proteine ​​sunt considerate o cauză predispozantă de hiperuricemie, gută și nefroză la reptilele erbivore. Menținerea speciilor de pădure tropicală cu umiditate ridicată în condiții uscate, supraîncălzite, captive poate duce la deshidratare cronică și nefropatie. Diferite bacterii, inclusiv aerobii gram-negativi, Listeria, Leptospira, Streptococcus, Mycobacteria și Chlamydia au fost izolate din rinichii reptilelor, fie ca agenți primari ai nefritei, fie ca urmare a sepsisului generalizat. Geotrichosis renală, feohifomicoză, criptococoză, coccidioidomicoză și candidoză au fost de asemenea identificate la indivizi selectați cu patologie renală. Entamoeba invadens, Hexamita parva, Myxidium, Klossiella și Caryospora sunt cauze protozoare documentate de nefrită și necroză renală, în timp ce nematodele Spirorchis au fost raportate de la chelonienii acvatici și nematodele filariale de la șopârle. Herpesvirusurile, adenovirusurile, arenavirusurile și iridovirusurile au fost asociate cu leziuni renale inflamatorii și/sau necrotice.

Boli ale tractului urinar

Semne clinice

Bovinele afectate de nefroză toxică au de obicei semne nespecifice, inclusiv depresie, anorexie care variază de la ușoară la absolută, deshidratare și potențial recumbență. Bovinele cu nefropatii legate de medicamente au de obicei leziuni mai flagrante în alte sisteme ale corpului, cum ar fi mastita septică, metrita septică, tulburările abomazale, diareea, pneumonia și așa mai departe. Prin urmare, bolile coexistente sau primare pot masca existența nefrozei. Poliuria poate fi prezentă la unii viței și bovine cu nefroză, dar cu siguranță nu la toți. Atunci când este prezent, acest semn este util, deoarece se observă că un animal evident deshidratat anulează frecvent urina foarte diluată. Palparea rectală poate sugera mărirea rinichiului stâng.

În nefroza asociată cu ingestia de metale grele, pot fi prezente semne neurologice (plumb, arsenic) sau semne gastrointestinale (plumb, arsenic și mercur) și ridică suspiciunea de intoxicație. În toxicitățile plantelor, absența unor dovezi istorice ale utilizării anterioare de antibiotice sau AINS, precum și absența unor boli infecțioase evidente, poate duce la suspiciunea otrăvirii plantelor. Cu toate acestea, în multe astfel de toxicități vegetale, diagnosticul trebuie ajutat de patologie clinică și necropsie.

Boli ale tractului urinar

Semne clinice

Bovinele afectate de nefroză toxică au, de obicei, semne nespecifice cu AKI septic/hipotensiv și nefrotoxic, inclusiv depresie, anorexie care variază de la ușoară la absolută, deshidratare și potențial recumbență. Bovinele cu AKI au deseori leziuni mai flagrante în alte sisteme ale corpului, cum ar fi mastita septică, metrita septică, tulburările abomazale, diareea, pneumonia și așa mai departe (Fig. 11.5). Prin urmare, bolile coexistente sau primare pot masca semne specifice de nefroză. Poliuria poate fi prezentă la unele bovine cu nefroză, dar cu siguranță nu la toate. Atunci când este prezent, acest semn este util deoarece un animal evident deshidratat cu funcție renală normală nu ar fi observat că anulează urina diluată în mod frecvent frecvent. Palparea rectală poate sugera mărirea rinichiului stâng; edemul perirenal este frecvent cu toxicitatea stejarului, dar poate apărea cu orice nefroză severă și este o constatare prognostică slabă. Examenul cu ultrasunete pentru AKI este adesea nesemnificativ, cu excepția cazurilor de nefroză toxică cu mărire renală și edem perirenal.

În nefroza asociată cu ingestia de metale grele, pot fi prezente semne neurologice (plumb, arsenic) sau semne gastrointestinale (plumb, arsenic și mercur), crescând suspiciunea de intoxicație. În toxicitățile plantelor, absența dovezilor istorice ale utilizării anterioare de antibiotice sau AINS, precum și absența bolilor infecțioase evidente, poate duce la suspiciunea otrăvirii plantelor. Cu toate acestea, în multe astfel de toxicități vegetale, diagnosticul trebuie ajutat de patologie clinică și necropsie. Encefalopatia uremică este un sindrom clinic rar, dar documentat, asociat cu amoniac crescut în sânge și celule Alzheimer tip II din creier pe necropsie. Deși toate vacile cu această afecțiune pe care le-am tratat au murit, am tratat cu succes o oaie, sugerând că recuperarea ar putea fi posibilă.

Etiologie și Fiziopatologie

Nefroza cronică progresivă ○

O dietă bogată în proteine ​​poate crește acut rata de filtrare glomerulară, provocând posibil hipertensiune intraglomerulară, ceea ce ar duce la pierderea progresivă a funcției renale.

Albuminuria servește nu numai ca un marker al leziunii glomerulare, ci este asociată și cu leziunea tubulointerstițială.

La șobolani, nu a fost identificat niciun mecanism unic care să explice asocierea dintre toți factorii dietetici care au fost legați de prevalența nefrocalcinozei.

Studiile nutriționale au arătat că dietele bogate în fosfor sau sărace în calciu, cu un raport molar net Ca: P mai mic de 1,0, contribuie la dezvoltarea leziunilor de nefrocalcinoză. Creșterea conținutului de calciu și fosfor și a raportului Ca: P la mai mult de 1,0 și mai aproape de 1,3 a scăzut semnificativ incidența și severitatea sau a prevenit apariția leziunilor de nefrocalcinoză.

Cauzat de diferite organisme bacteriene predominant gram-negative (de exemplu, Pseudomonas, Escherichia coli, Proteus mirabilis), care de obicei urcă în bazinul renal din tractul urinar inferior.

Pielonefrita cronică este mai frecventă și frecvent este clinic inapparentă.