De la cercetarea științifică la cunoaștere

bolii celiace

  • Journal Home
  • Pentru autori
  • Trimiterea online
  • Problemă actuală
  • Arhiva
  • Despre noi

Nutriția în boala celiacă

Pavel Kohout

Departamentul de Medicină Internă, Spitalul Thomayer, Praga, Republica Cehă

  • Articol
  • Valori
  • Continut Asemanator
  • despre autori
  • Comentarii
  • Urmați autorii

Abstract

Nutriția joacă un rol cheie la pacienții cu boală celiacă. Dieta fără gluten este principala opțiune terapeutică, în ciuda noilor posibilități de menținere a barierei intestinale, modularea microbiomului intestinal sau extragerea glutenului din dietă. Prevenirea formării reacției autoimune împotriva glutenului la pacienții predispuși genetic este adăugarea unei cantități mici de alimente bogate în gluten în timpul alăptării între a 4-a și a 7-a lună de viață. Prevenirea posibilă la o vârstă ulterioară ar putea include menținerea dietei fără gluten în timpul deteriorării barierei intestinale induse de stres și/sau a influenței microbiomului intestinal folosind probiotice. Dieta fără gluten devine un fenomen nou, o nouă strategie pentru populație non-celiacă, în ciuda absenteismului, beneficiile dovedite pentru ei. Există noi entități clinice definite de intoleranță la gluten, în special sensibilitatea la gluten non-celiac, dar diferențierea sa de sindromul intestinului iritabil este foarte dificilă. Această problemă va necesita cercetări suplimentare.

Cuvinte cheie: boală celiacă, dietă fără gluten, microbiom intestinal, sensibilitate la gluten, probiotice, sensibilitate la gluten non-celiac, barieră intestinală

Jurnalul internațional al bolii celiace, 2014 2 (3), pp 115-117.
DOI: 10.12691/ijcd-2-3-2

Primit pe 16 iunie 2014; Revizuit 08 septembrie 2014; Acceptat pe 21 septembrie 2014

Citați acest articol:

  • Kohout, Pavel. „Nutriția în boala celiacă”. Jurnalul internațional al bolii celiace 2.3 (2014): 115-117.
  • Kohout, P. (2014). Nutriția în boala celiacă. Jurnalul internațional al bolii celiace, 2(3), 115-117.
  • Kohout, Pavel. „Nutriția în boala celiacă”. Jurnalul internațional al bolii celiace 2, nr. 3 (2014): 115-117.
Importați în BibTeXImportați în EndNoteImportați în RefManImportați în RefWorks

1. Introducere

Boala celiacă este o boală autoimună, în care apare pe baza predispoziției genetice (predominant HLA DQ2/DQ8) la reacția autoimună declanșată de prezența glutenului în lumenul intestinal. Reacția autoimună este îndreptată împotriva enterocitelor (celulele epiteliale ale intestinului subțire), ducând la distrugerea lor la acțiunea anticorpilor și a răspunsurilor imune mediate de celule, rezultând deteriorarea mucoasei intestinului subțire, care este clasificată de Marsh (I - III) și Oberhuber (I-IV) în funcție de severitatea constatărilor histologice [1, 2] .

2. Formarea reacției autoimune și prevenirea acesteia

Reacția autoimună împotriva mucoasei intestinului subțire apare atunci când glutenul pătrunde în epiteliul intestinal în submucoasă și declanșează cascada de reacții imune.

Există trei condiții esențiale necesare formării bolii celiace, și anume predispoziția genetică, perturbarea barierei intestinale și prezența glutenului în lumenul intestinal.

Unii pacienți examinați la mai bine de 10 ani de la diagnosticarea bolii celiace, care, în ciuda unei recomandări, au decis să includă glutenul în dietă, nu au dezvoltat leziuni ale mucoasei intestinale. A fost aproximativ 50% dintre pacienți (4 din 8) cu dietă care conține gluten și 100% dintre pacienții cu transgresiune a glutenului. 2 pacienți nu au semne serologice și morhologice tipice pentru boala celiacă și au dezvoltat toleranță la gluten, unul dintre ei având genetica HLA non DQ2/non DQ8 [3]. Deși este descris în literatură intoleranța tranzitorie la gluten [4], se presupune că, dacă este diagnosticată corect boala celiacă, există o intoleranță permanentă la gluten.

2.1. Ce opțiuni sunt disponibile pentru prevenirea bolii celiace?

Ingerarea unei cantități mici de gluten (aprox. 2 g) între a 4-a și a 7-a lună de viață (nu mai devreme, nu mai târziu) în timpul alăptării pare să protejeze dezvoltarea bolii celiace la copiii predispuși [5]. Recomandarea ESPGHAN (Societatea Europeană pentru Gastroenterologie Pediatrică, Hepatologie și Nutriție) 2012 ia în considerare aceste experiențe [6] .

Pentru a începe răspunsul autoimun și dezvoltarea bolii celiace este esențială deteriorarea barierei intestinale și a modificărilor microbiomului intestinal, aceasta apare de exemplu în infecțiile repetate din copilăria timpurie (în primele șase luni de viață), mai ales atunci când se consumă cantități mai mari de gluten după întreruperea alăptării [7]. Incidența crescută a bolii celiace a fost găsită la copiii care au suferit diaree cauzată de rotavirus [8] sau Campylobacter sp., Dar nu și de alte bacterii [9]. În schimb, o incidență mai mică a bolii celiace a fost detectată la copiii colonizați de Helicobacter pylori [10], o infecție intenționată de Necator americanus (hookworm) toleranță îmbunătățită la gluten [11, 12]. O teorie a influenței microbiomului intestinal deteriorat asupra unei incidențe mai mari a bolii celiace este confirmată de incidența mai mare a pacienților cu boală celiacă într-un grup de nașteri prin cezariană electivă, dar nu de urgență [13]. .

La adulții predispuși genetic (HLA pozitiv DQ2/DQ8 - prevalență 30% în populația generală) este o reacție autoimună împotriva propriilor enterocite declanșată de eșecul barierei intestinale și de prezența glutenului în lumenul intestinal. Această reacție poate fi evitată prin influențarea joncțiunilor strânse folosind acetat de laratozidă [14]. Examinarea permeabilității intestinului poate arăta integritatea barierei intestinale [15]. La pacienții cu boală celiacă netratată crește permeabilitatea intestinului, după ce dieta fără gluten scade în câteva luni până la valoarea de bază și examinarea acesteia a servit (în timp înainte de markeri serologici buni și valabili) ca test de screening pentru boala celiacă [16, 17, 18] .

Un rol major în dezvoltarea bolii celiace, dar joacă și un microbiom intestinal, care afectează toxicitatea glutenului în stadiile incipiente ale bolii celiace [28]. Prin urmare, alte măsuri preventive la persoanele predispuse pot afecta bariera intestinală prin îmbunătățirea microbiomului intestinal folosind probiotice. Bifidobacterium Lactis este capabil să inhibe efectul toxic al gliadinei de grâu asupra liniei celulare epiteliale [29]. Consumul de probiotice ca tratament emergent care încalcă o dietă fără gluten pare a fi la pacienții cu boală celiacă una dintre opțiunile eficiente [30], stabilizarea barierei intestinale prin utilizarea probioticelor este de asemenea disponibilă, de exemplu, pentru sportivii care suferă performanțe fizice majore [ 31] .

3. Dieta fără gluten și consecințele sale, boala celiacă și sensibilitatea la gluten

La pacienții cu boală celiacă netratată apare malnutriția, formele ușoare pot prezenta malabsorbție a fierului, sideropeniei și anemiei sideropenice, neprezentată la non-caucazieni [39], boală metabolică a oaselor datorată malabsorbției calciului și vitaminei D. [40] Părțile sunt de asemenea, intoleranța la lactoză și deficiențele altor dizaharidaze, chiar și la pacienții cu histologie Marsh I [41], hipovitaminoză a complexului de vitamina B și vitamina C. Prin urmare, aceste simptome ar trebui să conducă la excluderea bolii celiace [40]. Formele severe de boală celiacă cu distrugerea mucoasei intestinale duc la malnutriție proteinoenergetică severă.

Tratamentul cu dietă fără gluten duce la o ajustare treptată a malabsorbției, dar ar putea exista și o creștere a IMC, prin urmare, o parte a consultării dietetice ar trebui să fie problema controlului greutății [42, 43]. În schimb, o dietă fără gluten este un succes pentru pierderea în greutate la pacienții fără diagnostic de boală celiacă. Dieta fără gluten este complet alimentară din punct de vedere nutrițional și poate fi consumată în siguranță de rudele pacienților cu boală celiacă [44]. Pacienții cu boală celiacă trebuie să urmeze o dietă strictă, consumul în siguranță este de doar 10 mg de gliadină (gluten 20 mg) zilnic, niveluri mai ridicate duc la modificări ale mucoasei intestinale [45] .

Problema intoleranței la gluten este mult mai largă. Evitarea produselor care conțin grâu și gluten este un fenomen la nivel mondial [46], persoanele complet sănătoase, fără risc de boală celiacă, elimină glutenul din dietă și apără acest comportament beneficii reale sau presupuse pentru sănătate. Aproximativ 30% din populația SUA aderă voluntar la o dietă fără gluten, cei mai renumiți sunt fostul președinte american Bill Clinton și fiica sa Chelsea Clinton, jucătoarea de tenis Novak Djokovic, Anne Hathaway, Gwyneth Paltrow, Rachel Weisz și Victoria Beckham

Intoleranța la gluten poate fi cauzată de reacții autoimune (boală celiacă, dermatită herpetiformă Duhring, ataxie a glutenului), alergii (alergie la gluten sau la grâu, anafilaxie indusă de exercițiile la grâu), intoleranță psihologică, care se împletește cu sindromul intestinului iritabil (IBS). În 2009 a fost definită sensibilitatea la gluten non-celiac (NCGS) ca simptome gastro-intestinale asociate consumului de gluten fără dovezi ale bolii celiace [47] .

4. Concluzie

Aspectele nutriționale ale bolii celiace și ale dietei fără gluten la non-celiaci și în prevenirea formării, reacția autoimună, precum și relația acesteia cu microbiomul intestinal sunt părți importante ale cercetării și tratamentului pacienților cu boală celiacă și cu impactul nutrițional asupra întregii populații.