Indivizii au un „vârstă” specific unui sistem de organe, care ar putea fi vizat pentru a prelungi viața sănătoasă

oameni

"data-newsletterpromo_article-image =" https://static.scientificamerican.com/sciam/cache/file/CF54EB21-65FD-4978-9EEF80245C772996_source.jpg "data-newsletterpromo_article-button-text = butonul" Înscrieți-vă "data-newsletter -link = "https://www.scientificamerican.com/page/newsletter-sign-up/?origincode=2018_sciam_ArticlePromo_NewsletterSignUp" name = "articleBody" itemprop = "articleBody">

Un bărbat în vârstă de 50 de ani are metabolismul agil al unui adolescent, în timp ce altul este atât de scârțâit încât a dezvoltat diabet de tip 2 - deși sistemul său imunitar este cel al unui bărbat cu 25 de ani mai mic decât el. Sau unul în vârstă de 70 de ani are sistemul imunitar al unui Gen Xer, în timp ce al altuia este atât de decrepit încât nu poate obține un răspuns anticorp la vaccinurile antigripale - dar ficatul ei performant elimină alcoolul atât de repede încât poate sorbi Negronis toată noaptea fără să devină sfat.

Oricine are peste 30 de ani știe că îmbătrânirea afectează diferite părți ale corpului la diferite grade. Cu toate acestea, majoritatea teoriilor moleculare ale îmbătrânirii - scurtarea telomerilor, dereglarea epigenomului, proteinele secretate asociate senescenței, iau de ales - nu fac distincție între sistemele fiziologice și organele, ci consideră îmbătrânirea ca fiind sistemică.

Prostii, spun oamenii de știință de la Școala de Medicină a Universității Stanford. Într-un studiu publicat luni în Nature Medicine, ei concluzionează că, la fel cum oamenii au un genotip individual, la fel au și un „ageotype”, o combinație de modificări moleculare și alte modificări specifice unui sistem fiziologic. Aceste schimbări pot fi măsurate atunci când individul este sănătos și relativ tânăr, relatează cercetătorii, ajutând poate medicii să identifice cel mai important lucru pe care să-l vizăm pentru a prelungi viața sănătoasă.

„Acest lucru prezintă într-adevăr un nou cadru pentru a ne gândi la îmbătrânire”, a spus epidemiologul Norrina Bai Allen de la Școala de Medicină Feinberg a Universității Northwestern, un expert în biologia îmbătrânirii care nu a fost implicat în studiul de la Stanford. "Este un prim pas important spre a arăta cum diferite părți ale corpului la diferite persoane pot îmbătrâni la rate diferite."

Spuneți-i medicament personalizat pentru îmbătrânire. „Indivizii îmbătrânesc la ritmuri diferite, precum și potențial prin diferite mecanisme biologice” sau vârste, au scris oamenii de știință din Stanford.

„Desigur, întregul corp îmbătrânește”, a spus biologul Michael Snyder, care a condus studiul. „Dar la un individ dat, unele sisteme îmbătrânesc mai repede sau mai lent decât altele. O persoană este un cardio-ager, alta este un ager metabolic, alta este un agent imunitar ”, după cum se arată în schimbările de-a lungul timpului în aproape 100 de molecule cheie care joacă un rol în aceste sisteme. "Există o diferență destul de mică în modul în care indivizii experimentează îmbătrânirea la nivel molecular."

În mod crucial, markerii moleculari ai îmbătrânirii nu cauzează neapărat simptome clinice. Agerii „imuni” ai studiului nu au avut nici o disfuncție imună; „Agerii de ficat” nu aveau boli de ficat. Toată lumea era practic sănătoasă.

Dacă îmbătrânirea este cu adevărat personală, înțelegerea vârstei unui individ ar putea duce la o intervenție individualizată, orientată. „Credem că [ageotypes] pot arăta cel mai mult ceea ce se întâmplă, astfel încât să vă puteți concentra asupra acestui lucru dacă doriți să vă afecteze îmbătrânirea”, a spus Snyder.

Cardio-agerii, de exemplu, ar putea beneficia de un control strâns al colesterolului, de EEG periodice și de screening pentru fibrilația atrială. Agenții imuni pot beneficia de diete și exerciții pentru a reduce inflamația.

Din nou, s-ar putea să nu. Studiul nu a urmărit oamenii suficient de mult timp pentru a spune dacă biomarkerii lor în vârstă le-au făcut vreun rău, sau chiar au fost purtători de rău, să nu mai vorbim că i-au ucis, a subliniat Allen Feinberg. „Trebuie să fie mult mai multă muncă și replicarea rezultatelor”, înainte ca acestea să poată sta la baza intervențiilor anti-îmbătrânire, a spus ea.

Urmărirea scurtă și dimensiunea redusă a eșantionului - 106 persoane - au dat o pauză altor experți. Unul a spus că „nu va face comentarii în niciun fel” și a refuzat să elaboreze.

O preocupare s-a rotit în jurul a ceea ce altfel ar putea fi forța studiului: numărul amețitor de măsurători pe care oamenii de știință le-au făcut voluntarilor lor, cu vârste cuprinse între 29 și 75 de ani, pe parcursul a doi până la patru ani. Prin teste de sânge și salivă și urină, analize genetice, inspecții microbiomice ale nasului și intestinului și multe altele, oamenii de știință au măsurat 10.343 de gene, 306 proteine ​​din sânge, 722 de metaboliți și 6.909 de microbi, printre altele, și au constatat că s-au grupat în patru tipuri de vârstă: ficat, rinichi, metabolice și imune.

Diferite persoane aveau „molecule de îmbătrânire personale” diferite și „căi de îmbătrânire distincte”, a spus Snyder. Dar la fel cum fiecare fel de mâncare dintr-un meniu este unic, dar poate fi grupat în „carne” sau „pește” sau „vegan” sau în altă categorie, tot așa moleculele au căzut în ficat, rinichi, metabolici sau vârste imune. (Există, probabil, un cardio-ageotip și un neuro-ageotype, de asemenea, a spus Snyder, dar nu aveau suficiente date pentru a le caracteriza.)

„Că nu îmbătrânim identic este bine stabilit”, a spus biologul Judy Campisi de la Buck Institute for Research on Aging, care a contribuit la dezvoltarea unui „atlas” al biomarkerilor în vârstă. Dar noul studiu „ne sporește înțelegerea de ce”.

Cu toate acestea, studiul a generat 18 milioane de puncte de date. Deși sună impresionant, crește riscul ca unii markeri să facă parte dintr-unul sau altul de vârstă doar întâmplător.

Dar Snyder a spus că este „destul de încrezător” că biomarkerii nu sunt artefacte statistice. În primul rând, cercetătorii au găsit inițial 184 dintre ei. Dar folosind statistici mai stricte, au redus acest lucru la 87.

O surpriză a fost că unele măsurători care au crescut odată cu vârsta, când participanții au fost medii, au scăzut la unii indivizi, în timp ce unele care au scăzut odată cu vârsta la majoritatea oamenilor au crescut în câteva. De exemplu, hemoglobina A1C (un marker al gradului în care celulele metabolizează glucoza) crește de obicei, și așa face parte din vârsta metabolică. Dar la zeci de oameni a scăzut - un alt indiciu că sistemele diferite îmbătrânesc la ritmuri diferite la oameni diferiți.

În multe dintre aceste contrarii, motivul ar putea fi schimbările sănătoase ale stilului de viață. Persoanele a căror A1C a scăzut semnificativ, de exemplu, fie au început să ia o dietă mai sănătoasă, fie au pierdut în greutate, ambele putând îmbunătăți metabolismul glucozei. „Modificările stilului de viață și poate medicamentele pot ameliora unii markeri ai îmbătrânirii și pot modifica tiparul de îmbătrânire al unui individ”, a spus Snyder (care are 64 de ani și are un vârstă metabolică). De fapt, 15 persoane au devenit biologic mai tinere în timpul studiului.

Că obiceiurile sănătoase pot crește atât durata de viață, cât și durata de sănătate nu este tocmai o știre. Dar abordarea ageotype ar putea permite oamenilor să-și vizeze calea dominantă de îmbătrânire.

„Speranța este că odată ce identificați cauza principală a îmbătrânirii unui individ, acesta deschide ușa către intervenții - exerciții fizice sau dietă sau post intermitent sau medicamente”, a spus Campisi. „În mod ideal, un bărbat de 50 de ani ar putea face un test de sânge și ar putea afla că rinichiul său are 60 de ani, dar inima lui are 40 de ani și poate face ceva în legătură cu [îmbătrânirea rinichilor]. Acesta este un pas în acea direcție. ”

Republicat cu permisiunea STAT. Acest articol a apărut inițial pe 13 ianuarie 2020