Rețineți că Internet Explorer versiunea 8.x nu este acceptată începând cu 1 ianuarie 2016. Pentru mai multe informații, consultați această pagină de asistență.

timpul

Obțineți acces Obțineți acces

Jurnalul de Hepatologie

Adăugați la Mendeley

Context și scopuri

Boala hepatică grasă nealcoolică (NAFLD) indusă de obezitate este acum cauza principală în țările bogate a spectrului steatozei până la ciroză. Ratele de obezitate și NAFLD la femeile și adolescenții în vârstă de reproducere cresc în întreaga lume. Ipoteza noastră a fost că obezitatea maternă și lactația transmit descendenților o predispoziție la dismetabolism, obezitate și NAFLD.

Metode

Șoarecii femele au fost hrăniți cu chow standard sau obezogen, înainte, pe tot parcursul sarcinii și în timpul alăptării. Perioada critică de dezvoltare a fost studiată prin încurajarea descendenților barajelor slabe și obeze. Descendenții au fost apoi înțărcați pe chow standard și studiați la 3 luni. Citirile au inclus markeri ai disfuncției metabolice, indicatori biochimici și histologici ai NAFLD, inducerea fibrogenezei hepatice și activarea căilor pro-fibrotice. Mecanismele implicate în programarea dismetabolică și fenotipul NAFLD au fost investigate prin testarea componentelor laptelui matern.

Rezultate

Descendenții barajelor obeze au avut un fenotip dismetabolic, rezistent la insulină și NAFLD, comparativ cu descendenții barajelor slabe. Descendenții barajelor slabe care au fost alăptate de barajele obeze au prezentat un fenotip dismetabolic și NAFLD exagerat, cu greutate corporală crescută, precum și niveluri crescute de insulină, leptină, aspartat transaminază, interleukină-6, factor de necroză tumorală-α, trigliceride hepatice, steatoză, fibrogeneză hepatică, norepinefrină renală și ficat α1-D plus β1-adrenoceptori, indicativ al activării sistemului nervos simpatic. Barajele obeze au crescut, de asemenea, nivelurile de leptină din laptele matern în comparație cu barajele slabe.

Concluzii

Programele de obezitate maternă dezvoltă un fenotip dismetabolic și NAFLD, care este în mod critic dependent de perioada postnatală timpurie și care implică, eventual, alterarea nucleelor ​​apetitului hipotalamic semnalizate de laptele matern matern și de țesutul adipos neonatal derivat, leptina.

Anterior articolul emis Următorul articolul emis