9 septembrie 2012 De Brad Pilon

acnee

Deci, ce știm cu adevărat despre acnee?

Ei bine, pentru unul, știm că este o boală comună a pielii umane caracterizată prin piele roșie solzoasă, capete negre, capete albe și alte forme de pete. Știm, de asemenea, că ideea că „acneea este, în general, de așteptat să regreseze spontan în timpul adolescenței târzii sau la începutul maturității” este o minciună completă și absolută cel puțin în America de Nord.

Există mulți oameni care încă suferă de acnee în anii 30, 40 și nu numai.

Acneea afectează mai mult de 85% dintre adolescenți și, după cum mulți dintre noi am observat, continuă adesea până la maturitate [i] .

În ciuda acestor cunoștințe, adevărul este că există relativ puține studii în literatura de specialitate care abordează acneea adultă. Și, în timp ce acneea poate părea un inconvenient ușor pentru unii (de obicei cei care nu suferă de ea), importanța oferirii tratamentului pentru adulți este sporită de faptul că acneea care persistă perioade lungi este mai probabil să ducă la cicatrici [ii], și pentru că există o asociere între prevalența acneei severe de lungă durată și riscul crescut de cancer de prostată mai târziu în viață [iii] .

Majoritatea interesului nostru pentru acnee este cosmetic. Cei mai mulți dintre noi petrecem o cantitate considerabilă de timp în fiecare săptămână încercând să ne păstrăm corpul tânăr. De la ridicarea greutăților grele până la menținerea sub control a taliei, căutarea unui corp tânăr nu se termină niciodată.

Dar prima linie de apărare în a arăta mai tânăr este pielea ta. Pielea ta spune totul. Numai din acest motiv, merită să aruncăm o privire mai atentă asupra acneei.

În timp ce cauza exactă a acneei este încă evazivă, acumularea de dovezi sugerează că calea de semnalizare mTOR activată cu nutrienți joacă un rol esențial în patogeneza sa (amintiți-vă că mTOR este peste tot, nu doar în mușchi). Deoarece mTOR este implicat în patogeneza acneei, atunci trebuie să ne uităm la ce lucruri afectează mTOR și să vedem dacă putem stabili o relație între ele - mTOR și acnee.

IGF-1 crescut este puternic legat de activarea mTOR și este, de asemenea, un fenomen care a fost observat la femeile și bărbații adulți cu acnee. [iv]

IGF-1 este un hormon similar cu structura moleculară insulinei. Acesta joacă un rol important în creșterea copilăriei și continuă să aibă efecte anabolice la adulți. Este disponibil pe piața neagră și este un medicament la alegere în rândul culturistilor de elită; oricât de interesant este, atât postul cât și antrenamentul cu greutăți, cresc nivelul hormonilor de creștere fără a crește nivelul IGF-1, dar mai multe despre asta mai târziu ...

Din punct de vedere clinic, s-a demonstrat că IGF-I se corelează cu numărul leziunilor acneice la femeile adulte și au fost descrise niveluri semnificativ mai mari de IGF-I la femeile care suferă de acnee comparativ cu subiecții martor cu acnee mică sau deloc [v], [vi], [ vii] .

De fapt, IGF-1 pare să aibă o legătură mai strânsă cu acneea în timpul pubertății decât testosteronul adesea acuzat. Incidența acneei corespunde mai strâns cu evoluția nivelului IGF-I decât cu modificările androgenilor plasmatici. Acest lucru se datorează faptului că nivelurile IGF-I ating vârf în timpul pubertății târzii și scad treptat până în al treilea deceniu [viii] .

Deci, din cercetările disponibile, se pare că am avea o legătură între mTOR, IGF-1 și acnee. Interesant, se pare că avem și mecanisme posibile.

Printr-o cale complicată cu mai multe etape care implică activarea mTOR, IGF-1 induce ceva numit SREBP-1 [ix] și activarea SREBP-1 are la rândul său o creștere a lipogenezei sebacee și a producției de sebum [x]. (Acest lucru nu este cu adevărat ceva ce trebuie să știți, este întotdeauna bine să știți că există un posibil mecanism în spatele teoriilor noastre ...)

Această legătură dintre acnee și IGF-1 ne oferă, de asemenea, o posibilă explicație a legăturii dintre acnee și cancer, deoarece calea de semnalizare IGF-1 joacă un rol în dezvoltarea unor tipuri de cancer [xi]. Studiile au arătat că nivelurile crescute cronic de IGF-1 conduc la creșterea crescută a celulelor canceroase existente [xii] .

Deci, dacă există o legătură între mTOR, IGF-1 și acnee - sunt aceste informații pe care le putem folosi pentru a reduce efectiv cantitatea de acnee pe care o avem?

Știm de mult sau cel puțin am speculat despre legătura dintre dietă și acnee. De la ciocolată la grăsimea pentru pizza, cam tot ce este etichetat „rău pentru tine” a fost legat de acnee la un moment dat. Aceasta include consumul de alimente lactate.

Interesant este că legătura dintre acnee și lactate a fost recunoscută încă din 1885, iar restricția lactată (și alte tipuri dietetice) a făcut parte din terapia dermatologică standard pentru acnee până în prima jumătate a secolului XX [xiii]

Un studiu din 1949 a raportat 1925 de pacienți care țineau jurnale alimentare și au constatat că laptele este cel mai frecvent aliment implicat în erupțiile acneice [xiv] .

Deci, există o posibilă corelație între lapte și acnee, precum și acnee și IFG-1/mTOR, dar există o corelație între lapte și IGF-1/mTOR?

Se pare că există.

Consumul ridicat de lapte (în special laptele degresat) crește nivelul IGF-1 cu 10% până la 20% la adulți și de la 20% la 30% la copii. [xv]

Laptele și alte produse lactate cresc nivelul IGF-1 mai mult decât proteinele alimentare găsite în carne [xvi] .

Laptele conține carbohidrați, iar laptele de consum crește atât glucoza, cât și nivelul de insulină. Ceea ce face ca laptele să fie special este faptul că creșterea insulinei este de fapt de trei până la șase ori mai mare decât cea care ar fi de așteptat sau prezisă din încărcătura de glucide din laptele care servește [xvii]. Acest lucru este valabil pentru laptele degresat și plin de grăsimi, dar nu și pentru brânză [xviii] .

Un pahar de lapte adăugat la o masă cu indice glicemic scăzut poate crește răspunsul la insulină cu 300%, până la nivelul produs de o masă cu indice glicemic ridicat. [xix]

Dietele compuse din alimente cu un indice glicemic ridicat produc hiperglicemie, hiperinsulinemie reactivă (insulină ridicată) și formare crescută de IGF-1.

Deci, există o legătură între a avea niveluri cronice de IGF-1, niveluri ridicate de insulină, niveluri ridicate de glucoză din sânge, proteine ​​lactate și acnee.

Așa că pare destul de tăiat și uscat ... cu excepția faptului că, cu toate lucrurile legate de corpul uman ... nu este.

Majoritatea cercetărilor privind laptele și acneea par să provină de la un grup specific de cercetători și au fost infirmate de alții.

În cadrul studiului, rolul dietei în acnee: fapte și controverse, autorii afirmă „pe baza dovezilor existente, că asocierea dintre consumul de lactate dietetice și patogeneza acneei este slabă”. [xx]

Deci, la fel ca în toate lucrurile științifice, există opinii contradictorii, dar acestea fiind spuse, până în prezent legătura dintre lapte, IGF-1 și acnee pare să fie cel mai bun pariu.

Studiile observaționale, inclusiv un studiu caz-control [xxi] și două studii prospective de cohortă mari și bine controlate [xxii], [xxiii] au demonstrat o asociere între consumul de lapte de vacă și prevalența și severitatea acneei

Aceste descoperiri sunt susținute de studii anterioare bazate pe populație [xxiv] în care zonele cu un consum minim de produse lactate au avut o prevalență foarte mică a acneei.

Deci, în loc să argumentăm detaliile descoperirilor științifice, să facem acest lucru: dacă suferiți de acnee, puteți încerca să reduceți aportul de proteine ​​lactate și să vedeți dacă vă ajută.

Nu pare că trebuie să reduceți aportul total de proteine ​​în măsura în care trebuie pur și simplu să reduceți aportul de lactate (nu să îl eliminați) timp de o lună sau două și să vedeți dacă vă ajută.

Aceasta poate include shake-urile dvs. după antrenament.

În cercetările nepublicate, acneea a fost înrăutățită la băieții adolescenți și la bărbații maturi de 40 de ani, care consumă „shake-uri” de proteine ​​care conțin cazeină și zer care conțin proteine ​​(observații nepublicate ale autorului) [xxv]. Și dacă doriți să obțineți cu adevărat un pic de gust, se pare că este porțiunea de cazeină din lapte mai mult decât porțiunea din zer care crește IGF-1 [xxvi] .

Alte lucruri pe care le-ați putea încerca includ reducerea aportului global de calorii și pierderea în greutate, deoarece acneea pare a fi legată de supraponderalitatea. De fapt, dacă conexiunea dintre excesul de greutate, activarea mTOR, producția de IGF-1 și aportul de calorii este adevărată, atunci poate doriți să încercați postul intermitent ca o modalitate de a combate acneea.

Perioadele scurte de post s-au dovedit a reduce activitatea mTOR, IGF-1 biodisponibil, scad radical nivelul insulinei serice și scad nivelul glicemiei, plus că, din moment ce posti, nu vei consuma lactate.

În cele din urmă, multe dintre așa-numitele „super alimente” actuale, cum ar fi resveratrolul din struguri și vinul roșu, galatul de epigalocatechină din ceaiul verde, genisteina din soia, Diindolilmetanul din broccoli, curcumina și cofeina par să implice o cantitate de inhibare a mTOR, fie direct sau indirect [xxvii], [xxviii], [xxix], [xxx], [xxxi], [xxxii], [xxxiii], [xxxiv].

După cum probabil știți, nu sunt un mare credincios în super-alimente; dar, din moment ce experimentați, puteți vedea dacă vă ajută să includeți oricare dintre acestea în dieta dvs.

Personal, aș paria pe postul după super alimente 😉

PS - Știu că există un mic subset de oameni care vor căuta peste toate informațiile despre acnee și vor vedea doar partea „mTOR este rău” ..., ceea ce este complet neadevărat. Nu este rău, pur și simplu nu trebuie să fie în permanență. Lasă-o să ia o pauză din când în când.

[i] James WD. Practica clinică: acnee. N Engl J Med 2005; 352: 1463-72.

[ii] Layton AM, Henderson K, Cunliffe WJ. O evaluare clinică a cicatricii acneei. Clin Exp Dermatol 1994; 4: 303-8.

[iii] Sutcliffe S, Giovannucci E, Isaacs WB, Willett WC, Platz EA. Acnee și risc de cancer de prostată. Int J Cancer 2007; 121: 2688-92.

[iv] Aizawa H, Niimura M. Niveluri crescute ale factorului de creștere asemănător insulinei serice (IGF-1) la femeile cu acnee postadolescentă. J Dermatol. 1995 apr; 22 (4): 249-52.

[v] Cappel M, Mauger D, Thiboutot D. Corelația dintre nivelurile serice ale factorului de creștere asemănător insulinei 1, sulfatul de dehidroepidandrosteron și dihidrotestosteronul și leziunile acneice la femeile adulte. Arch Dermatol 2005; 141: 333-8.

[vi] Deplewski D, Rosenfield R. Hormonul de creștere și factorii de creștere asemănători insulinei au efecte diferite asupra creșterii și diferențierii celulelor sebacee. Endocrinologie 1999; 140: 4089-94.

[vii] Aizawa H, Niimura M. Niveluri crescute ale factorului de creștere asemănător insulinei serice (IGF-I) la femeile cu acnee postadolescentă. J Dermatol 1995; 22: 249-52.

[viii] Smith C, Dunger D, AJK W, Taylor A, Perry L, Gale E și colab. Relația dintre insulină, factorul de creștere asemănător insulinei și concentrațiile de sulfat de dehidroepiandrosteron în timpul copilăriei, pubertății și vieții adulte. J Clin Endocrinol Metab 1989; 68: 932-7.

[ix] Foretz M, Pacot C, Dugail I, Lemarchand P, Guichard C, Le Lièpvre X, Berthelier-Lubrano C, Spiegelman B, Kim JB, Ferré P, Foufelle F. ADD1/SREBP-1c este necesară în activarea expresiei genei lipogenice hepatice prin glucoză . Mol Cell Biol. 1999 Mai; 19 (5): 3760-8.

[X] Smith TM, Gilliland K, Clawson GA, Thiboutot D.IGF-1 induce expresia SREBP-1 și lipogeneza în sebocitele SEB-1 prin activarea căii fosfoinozidice 3-kinază/Akt. J Invest Dermatol. 2008 Mai; 128 (5): 1286-93.

[xi] Braun S, Bitton-Worms K, LeRoith D. Legătura dintre sindromul metabolic și cancer. Int J Biol Sci. 2011; 7 (7): 1003-15.

[xii] Arnaldez FI, Helman LJ. Direcționarea receptorului factorului de creștere a insulinei 1. Hematol Oncol Clin North Am. 2012 iunie; 26 (3): 527-42, vii-viii.

[xiii] Bulkley LD. Acneea, etiologia, patologia și tratamentul acesteia. New York: G.P. Fiii lui Putnam; 1885

[xiv] H.M. Robinson Problema acneei South Med J, 42 (1949), pp. 1050–1060

[xv] Hoppe C, Mølgaard C, Juul A, Michaelsen KF. Aporturile mari de lapte degresat, dar nu de carne, cresc IGF-I și IGFBP-3 serice la băieții de opt ani. Eur J Clin Nutr. 2004 Sep; 58 (9): 1211-6.

[xvi] Hoppe C, Mølgaard C, Vaag A, Barkholt V, Michaelsen KF. Aporturile mari de lapte, dar nu de carne, cresc s-insulina și rezistența la insulină la băieții de 8 ani. Eur J Clin Nutr. 2005 Mar; 59 (3): 393-8.

[xvii] Ostman EM, Liljeberg Elmståhl HG, Björck IM. Inconsistență între răspunsurile glicemice și insulinemice la produsele lactate obișnuite și fermentate. Sunt J Clin Nutr. 2001 iulie; 74 (1): 96-100.

[xviii] Holt SH, Miller JC, Petocz P. Un indice de insulină al alimentelor: cererea de insulină generată de porțiuni de 1000 kJ de alimente obișnuite. Sunt J Clin Nutr. 1997 Noiembrie; 66 (5): 1264-76.

[xix] Darwiche G, Ostman EM, Liljeberg HG, Kallinen N, Björgell O, Björck IM, Almér LO. Măsurători ale ratei de golire gastrică prin utilizarea ultrasonografiei: studii la om folosind pâine cu adaos de propionat de sodiu. Sunt J Clin Nutr. 2001 aug; 74 (2): 254-8.

[xx] Batya B. Davidovici, Ronni Wolf Rolul dietei în acnee: fapte și controverse Clinici în dermatologie Volumul 28, numărul 1, ianuarie - februarie 2010, paginile 12-16

[xxi] Adebamowo CA, Spiegelman D, Danby FW și colab. Aportul alimentar la liceu și acneea la adolescenți. J Am Acad Dermatol 2005; 52: 207–211.

[xxii] Adebamowo C, Spiegelman D, Berkey CS și colab. Consumul de lapte și acneea la băieții adolescenți. J Am Acad Dermatol 2008; 58: 787–793.

[xxiii] Adebamowo C, Spiegelman D, Berkey CS și colab. Consumul de lapte și acneea la fetele adolescente. Dermatol Online J 2006; 12: 1-13.

[xxiv] Cordain L, Lindeberg S, Hurtado M și colab. Acneea vulgară: o boală a civilizației occidentale. Arch Dermatol 2002; 138: 1584–1590.

[xxv] Danby FW. Nutriție și acnee. Clin Dermatol. 2010 Nov-Dec; 28 (6): 598-604.

[xxvi] Hoppe C, Mølgaard C, Michaelsen KF. Laptele de vacă și creșterea liniară în țările industrializate și în curs de dezvoltare. Annu Rev Nutr. 2006; 26: 131-73. Revizuire. Erratum în: Annu Rev Nutr. 2007; 27: ix.

[xxvii] Zhou H, Luo Y, Huang S. Actualizări ale inhibitorilor mTOR. Anticancer Agents Med Chem 2010; 10: 571-581

[xxviii] Brito PM, Devillard R, Nègre-Salvayre A, Almeida LM, Dinis TC, Salvayre R, Augé N. Resveratrol inhibă semnalizarea mitogenică mTOR evocată de LDL oxidat în celulele musculare netede. Ateroscleroza 2009; 205: 126-134

[xxix] Zhang Q, Kelly AP, Wang L, franceză SW, Tang X, Duong HS, Messadi DV, Le AD. Extractul de ceai verde și (-) - epigalocatechin-3-galat inhibă expresia colagenului tip I stimulat de mastocite în fibroblastele cheloide prin blocarea căilor de semnalizare PI-3K/AkT. J Invest Dermatol 2006; 126: 2607-2613

[xxx] Van Aller GS, Carson JD, Tang W, Peng H, Zhao L, Copeland RA, Tummino PJ, Luo L. Epigallocatechin gallate (EGCG), o componentă majoră a ceaiului verde, este un inhibitor dual al fosfoinozidei-3-kinazei/mTOR. Biochem Biophys Res Commun 2011; 406: 194-199

[xxxi] Beevers CS, Chen L, Liu L, Luo Y, Webster NJ, Huang S. Curcumina perturbă ținta mamiferă a complexului rapamicină-rapitor. Cancer Res 2009; 69: 1000-1008

[xxxii] Kong D, Banerjee S, Huang W, Li Y, Wang Z, Kim HR, Sarkar FH. Ținta mamiferei de reprimare a rapamicinei de către 3,3’-diindolilmetan inhibă invazia și angiogeneza în factorul de creștere derivat din trombocite-celule PC3 supraexprimate. Cancer Res 2008; 68: 1927-1934

[xxxiii] Banerjee S, Kong D, Wang Z, Bao B, Hillman GG, Sarkar FH. Atenuarea semnalizării multi-țintite legate de proliferare de către 3,3’-diindolilmetan (DIM): de la bancă la clinică. Mutat Res 2011; 728: 47-66

[xxxiv] Reinke A, Chen JC, Aronova S, Powers T. Cofeina vizează complexul TOR I și oferă dovezi pentru o legătură de reglementare între domeniile FRB și kinază ale Tor1p. J Biol Chem 2006; 281: 31616-31626