Cercetătorii Institutelor Naționale de Sănătate au descoperit că Parkin, o proteină importantă legată de unele cazuri de boală Parkinson cu debut precoce, reglează modul în care celulele din corpul nostru preiau și procesează grăsimile dietetice.

regla

Boala Parkinson este o tulburare neurologică complexă, progresivă și incurabilă în prezent, caracterizată prin scuturare, rigiditate, mișcare încetinită și echilibrul afectat. Parkinson afectează în primul rând persoanele cu vârsta peste 50 de ani, dar în aproximativ 5-10 la sută din cazuri apare la persoane la vârsta de 20 de ani. Această formă a bolii, care afectează actorul, autorul și activistul Parkinson Michael J. Fox, este cunoscută sub numele de Parkinson cu debut precoce.

Mutațiile Parkin sunt prezente în până la 37% din cazurile de Parkinson cu debut precoce. Cu toate acestea, șoarecii de laborator cu Parkin defect nu prezintă semne evidente ale bolii.

Acest studiu preliminar, care apare online în Journal of Clinical Investigation din aug. 25, sugerează că Parkin defect poate contribui indirect la dezvoltarea unor Parkinson cu debut precoce prin schimbarea cantității și tipurilor de grăsime din corpul oamenilor.

„Această descoperire arată că indicii pentru a înțelege boala Parkinson s-ar putea să nu fie neapărat în creier”, a spus liderul studiului, Michael Sack, MD, șef al Laboratorului de biologie mitocondrială în sindroame cardiometabolice de la Institutul Național al Inimii, Plămânilor și Sângelui al NIH.

Echipa de cercetare, compusă din oameni de știință de la NHLBI și Institutul Național de Tulburări Neurologice și Accident vascular cerebral al NIH, a observat că șoarecii cu Parkin defect nu au câștigat în greutate ca răspuns la o dietă bogată în grăsimi de laborator, așa cum fac de obicei șoarecii obișnuiți.

Când cercetătorii au examinat mai multe organe ale șoarecilor cu defecte Parkin, au observat că celulele conțin un nivel scăzut de anumite proteine ​​care transportă grăsimea în organism. În schimb, șoarecii normali care au fost hrăniți cu aceeași dietă bogată în grăsimi au avut un nivel ridicat al acestor proteine ​​purtătoare de grăsimi, precum și un nivel ridicat de Parkin, sugerând că Parkin este implicat în transportul de grăsimi.

Cercetătorii au văzut un model similar atunci când au analizat celulele sanguine de la pacienții înscriși la clinica NIH Parkinson. În testele de laborator, celulele de la persoanele cu mutații Parkin au avut o capacitate mai mică de a absorbi grăsimile. Aceste rezultate oferă dovezi că rezultatele ar putea fi relevante la om.

În ceea ce privește importanța grăsimii în Parkinson, Dr. Sack observă că celulele creierului distruse în cursul bolii se găsesc într-o regiune numită substantia nigra, care controlează mișcarea, printre alte roluri. "Neuronii din această parte a creierului sunt extrem de activi. Fiecare are peste 300.000 de conexiuni și transmite continuu informații", a spus el. Acești neuroni necesită un sprijin bun sub forma membranelor lor de grăsime și colesterol. Dacă tipurile corecte de grăsime nu sunt disponibile, atunci integritatea celulară va fi sub-par și ar putea fi predispuse la deteriorare.

Dr. Sack și colegii săi planifică câteva studii clinice în stadiu incipient privind legătura dintre metabolismul grăsimilor și Parkinson. Ei vor continua să colaboreze cu clinica NIH Parkinson și să încurajeze pacienții să participe la cercetare pe măsură ce avansează.