Știți dacă există o explicație evolutivă stabilită pentru efect? Este un pic contra-intuitiv.

reddit

Un cont este autofagia. Când corpul tău moare de foame, începe să mănânce singur. Mănâncă mai întâi biții rupți, la nivel celular. Dacă se dovedește că au fost importante, se cultivă altele noi atunci când alimentele devin din nou disponibile. Astfel, perioadele de restricție calorică determină corpul să se repare singur; pentru a înlocui biții rupți cu noi. Acest lucru îndepărtează diferite boli degenerative, cum ar fi diabetul, Alzheimer și diferite tipuri de cancer.

În termeni evolutivi, corpul se așteaptă să fie înfometat ocazional. În unele zile, un om din peșteri prindea mâncare, iar în alte zile nu. Nu aveau prea multă capacitate de a stoca ceea ce au prins, așa că aveau perioade de abundență și perioade de foamete. Acest lucru înseamnă că corpul s-ar putea baza pe autofagie pentru a repara celulele. În vremurile moderne, avem frigidere și 3 mese pătrate pe zi, așa că nu se întâmplă niciodată.

Acest cont duce la lucruri precum o dietă 5: 2, care alternează zilele de repaus cu zilele de sărbătoare, mai degrabă decât restricționarea caloriilor în fiecare zi.

Pot obține mai întâi o sursă despre consumul de părți rupte? Sună foarte interesant

Dacă citiți rezumatul/introducerea în prima sursă pe care am furnizat-o în comentariul meu, ei încearcă să intre în el puțin. Sincer, din moment ce nu au prins în totalitate tot ceea ce face restricția calorică, este puțin greu să speculăm de ce.

Secțiunea Evoluție a paginii Wikipedia cu restricții de calorii spune că ar putea funcționa astfel: nu puteți face copii în timpul foametei, astfel încât singura modalitate prin care genele pot ajunge la generația următoare este să supraviețuiască foametei și să facă copii mai târziu.

Nu a fost un studiu cu șoareci și i-au restricționat până la 67% din aportul lor caloric normal?

Dar dovezile nu demonstrează că ar funcționa asupra oamenilor și chiar și cu o restricție de 67% asupra oamenilor ar fi o nebunie

Nu ar fi consumul caloric direct legat de greutate? Dacă așa ar fi, aș fi crezut că relativ vorbind, ar fi destul de ușor de studiat. Luați un eșantion mare de oameni și pur și simplu înregistrați longevitatea oamenilor în funcție de greutatea lor și de cât timp au fost sub greutate. Ar dura mult timp sau ar fi necesare înregistrări de greutate anterioare fiabile pentru persoanele deja decedate, dar nu ar necesita impunerea unor restricții mari oamenilor toată viața, atunci când puteți examina doar variabilitatea naturală a populației.

Acesta este un domeniu de cercetare în care lucrez. Restricția calorică este extrem de eficientă, dar efectul său este invers proporțional cu durata de viață a unui organism. De exemplu, pentru viermele rotund C. elegans care trăiește câteva zile, restricția calorică își poate dubla durata de viață. La șoarecii care trăiesc 2-4 ani restricția calorică se va adăuga câteva luni. Pentru oameni, efectul nu este semnificativ statistic.

editat: C. elegans este un vierme rotund, nu un vierme plat, așa cum am spus greșit pentru prima dată. Și tastați.

Am citit undeva că se crede că efectul este modulația mTOR și că ar putea fi indusă de sirolimus sau chiar de metformină.

mTOR este una dintre acele căi de semnalizare care este atât de centrală în majoritatea proceselor biologice încât aproape orice o poate modula. Ipotezele inițiale care stau la baza restricției calorice au fost că împingerea a prea multe calorii în fața respirației mitocondriale ar duce la intrarea mai multor electroni în lanțul de transport al electronilor decât ar putea fi manipulat, rezultând o supraproducție a speciilor reactive de oxigen (ROS/radicali liberi) care ar provoca treptat o acumulare de daune celulare (în mod specific mitocondriale și, prin urmare, energetice). Această ipoteză a fost modificată, deoarece știm acum că ROS acționează și ca o moleculă de semnalizare necesară la concentrații mai mici.

Sunt doar un laic, dar ROS și celulele nu sunt unul dintre precursorii dezvoltării diabetului?

Într-un sens foarte general, ai putea spune că da. Dar există cauze mult mai specifice ale diabetului

A, m-am gândit că deteriorarea celulară și creșterea ROS au fost unul dintre primele lucruri care au avut loc în timpul apariției diabetului.

Depinde de ce tip de diabet (I sau II), deoarece ceea ce se întâmplă ca cauză vs ceea ce se întâmplă ca simptom diferit. Daunele celulare, în special moartea celulelor beta pancreatice (cele care produc insulina) sunt o mare parte din aceasta

Interesant! Puteți da câteva referințe pentru datele umane? Nu am știut niciodată că au asta.

Surse? Aici faceți unele afirmații de fapt și nu cred că există dovezi care să susțină afirmația dvs. cu privire la efectele duratei vieții umane.

Mă refeream la această referință în mod specific, datele descrise în figura 1. Acordat că lucrarea este din 2010, dar, în afară de studiile pe termen scurt efectuate la oameni, nu știu de studii efectuate care să măsoare durata de viață la oameni. Voi admite că „nedeterminat” este o interpretare mult mai deschisă a operei curente, decât descrierea mea.

Este foarte interesant. Totuși, sunt curios despre oameni. De unde știm exact că restricționăm caloriile oamenilor în aceeași măsură pe care am putea să o facem la șoareci? Ceea ce vreau să spun este că dieta umană este atât de variabilă, cum putem ști cu adevărat ce restricție calorică ar fi la un om? De exemplu, în America, obezitatea este o problemă uriașă, așa că cineva care „restricționează caloriile” în America poate chiar mănâncă cantitatea corectă, nu? Sau îmi lipsește ceva? Și să nu te îndoiesc de tine, dar ai vreo sursă pentru asta?

Deci, da, faceți câteva puncte bune și există o limită inferioară pentru cât de severă poate fi restricția calorică înainte ca aceasta să devină foame și este dăunătoare, mai degrabă decât benefică.

La oameni, acesta este un subiect deosebit de dificil de studiat, deoarece chiar dacă ați accepta o dimensiune mică (să zicem 20-50) a eșantionului, înseamnă că trebuie să aveți un mod imparțial, dar să monitorizați cu precizie dieta unui experiment ( restricție calorică) și un grup de control pentru întreaga lor viață. Majoritatea granturilor pentru cercetare au o durată de 5 ani, deci ar fi foarte greu să obțineți finanțare pentru un studiu de 70-100 + ani. Asta și există atât de mulți factori incontrolabili care merg cu cercetarea oamenilor în comparație cu organismele model. Cel mai bun lucru care se poate face este luarea de metadate din istoricul pacienților spitalici sau utilizarea markerilor de restricție calorică (cum ar fi scăderea ROS sau activarea diferitelor căi de semnalizare) pentru a face presupuneri cu privire la efectele pe termen scurt.

De asemenea, aveți dreptate că dieta tipică americană are un conținut caloric mult mai mare decât vorbim și multe dintre schimbările benefice de la o dietă simplă pot fi de la simpla schimbare la o dietă mai sănătoasă (atât în ​​conținut, cât și în cantitate).

În ceea ce privește sursele, am legat patru recenzii de literatură pe acest subiect, care sper să nu fie blocate în spatele unui paravan de plată.