Christian K. Roberts

1 Laborator de cercetare a fiziologiei și bolilor metabolice, Secția științe translaționale, Școala de asistență medicală, Universitatea din California, Los Angeles, CA

Mary M. Lee

1 Laborator de cercetare a fiziologiei și bolilor metabolice, Secția științe translaționale, Școala de asistență medicală, Universitatea din California, Los Angeles, CA

Michael Katiraie

1 Laborator de cercetare a fiziologiei și bolilor metabolice, Secția științe translaționale, Școala de asistență medicală, Universitatea din California, Los Angeles, CA

Shannon L. Krell

1 Laborator de cercetare a fiziologiei și bolilor metabolice, Secția științe translaționale, Școala de asistență medicală, Universitatea din California, Los Angeles, CA

Siddhartha S. Angadi

1 Laborator de cercetare a fiziologiei și bolilor metabolice, Secția științe translaționale, Școala de asistență medicală, Universitatea din California, Los Angeles, CA

Michael K. Chronley

1 Laborator de cercetare a fiziologiei și bolilor metabolice, Secția științe translaționale, Școala de asistență medicală, Universitatea din California, Los Angeles, CA

Christopher S. Oh

1 Laborator de cercetare a fiziologiei și bolilor metabolice, Secția științe translaționale, Școala de asistență medicală, Universitatea din California, Los Angeles, CA

Vicent Ribas

2 Divizia de Endocrinologie, Diabet și Hipertensiune, Școala de Medicină David Geffen, Universitatea din California, Los Angeles, CA

Ryan A. Harris

3 Georgia Prevention Institute, Georgia Health Sciences University, Augusta, GA

Andrea L. Hevener

2 Divizia de Endocrinologie, Diabet și Hipertensiune, Școala de Medicină David Geffen, Universitatea din California, Los Angeles, CA

Daniel M. Croymans

1 Laborator de cercetare a fiziologiei și bolilor metabolice, Secția științe translaționale, Școala de asistență medicală, Universitatea din California, Los Angeles, CA

4 Școala de medicină David Geffen, Universitatea din California, Los Angeles, CA

Date asociate

Abstract

Introducere

Dovezi recente sugerează că antrenamentul de rezistență (RT) poate reduce riscul de boli metabolice și cardiovasculare. Am investigat dacă indivizii obezi supraponderali/clasa I, prin clasificarea IMC, cu o capacitate fizică de înaltă rezistență, prezintă fenotipuri cardiovasculare/metabolice similare cu cei supraponderali/obezi și neantrenați sau cei cu greutate normală, cu o capacitate fizică puternică.

Metode

90 de bărbați tineri au fost clasificați în 3 grupuri: supraponderal neinstruit (OU, n = 30, IMC> 27 kg/m 2), supraponderal instruit (OT, n = 30, IMC> 27 kg/m 2, RT≥4 d/wk) și antrenat cu greutate normală (NT, n = 30, IMC 2, RT≥4 d/wk). Participanții au fost evaluați pentru rezistență, compoziția corpului, presiunea sanguină centrală/periferică, rigiditatea arterială și markerii sănătății cardiovasculare și metabolice.

Rezultate

Greutatea corporală a fost similară în OT și OU și mai mare decât NT (P Cuvinte cheie: Compoziția corpului, antrenamentul de forță, obezitatea, condiția musculară

INTRODUCERE

Obezitatea este asociată cu un risc crescut de diabet de tip 2 (T2D), boli cardiovasculare (BCV), sindrom metabolic, boli de ficat gras și anumite forme de cancer, precum și o calitate redusă a vieții și o mortalitate crescută (8). În prezent, mai mult de o treime din S.U.A. adulții rămân obezi (21). Cauzele obezității sunt complexe, iar programele actuale de intervenție tind să se concentreze asupra pierderii în greutate ca mijloc principal de ameliorare a obezității și a comorbidităților acesteia (37). Cu toate acestea, numeroase studii de intervenție asupra stilului de viață au sugerat îmbunătățiri ale indicilor sănătății cardiovasculare și metabolice, independent de pierderea în greutate sau de inversarea obezității, ceea ce pune la îndoială ideea că greutatea corporală este cauza creșterii riscului de morbiditate și mortalitate. Pierderea în greutate ca determinant principal al modificării cu succes a factorului de risc nu este bine susținută nici din perspectivă biologică, nici din punct de vedere comportamental (33). De exemplu, intervențiile axate pe scăderea în greutate se confruntă cu o rată ridicată de recidivă (3), mediată de o multitudine de cauze pentru variabilitatea pierderii în greutate și recâștigarea greutății (32).

Deși se recunoaște că nivelurile mai ridicate de adipozitate sunt corelate cu mortalitatea crescută, nivelurile mai ridicate de fitness atenuează această asociere. Mai exact, indivizii cu apariție cardiorespiratorie și obezi (după compoziția corpului) prezintă un risc de mortalitate cu aproximativ 50% mai mic în comparație cu indivizii slabi și improprii (17). McAuley și colab. (18) a remarcat faptul că, printre bărbații cu o capacitate cardiorespiratorie ridicată, la nivelul IMC, circumferința taliei și procentul categoriilor de grăsime corporală, nu au existat diferențe semnificative în BCV și riscul de mortalitate de toate cauzele și Lee și colab. (17) au observat diferențe mai mici în ceea ce privește riscul de mortalitate datorat compoziției corpului decât nivelului de fitness. Estimările recente sugerează că persoanele supraponderale și obeze din clasa I prezintă rate similare de mortalitate, comparativ cu subiecții cu greutate normală (8). Astfel, relația dintre IMC și mortalitate este complexă și poate fi influențată de alți factori ai stilului de viață, inclusiv starea de fitness/antrenament.

Antrenamentul de rezistență (RT) a câștigat mai multă atenție recent pentru capacitatea sa de a crește masa corporală slabă și de a îmbunătăți compoziția corporală și toleranța la glucoză (27). Efectuarea RT și creșterea forței musculare sa dovedit a reduce riscul de sindrom metabolic (13), BCV (36) și mortalitate generală (34). Ortega și colab. (23) a remarcat recent că peste 24 de ani de urmărire a bărbaților cu vârsta cuprinsă între 16 și 19 ani, cu niveluri inițial ridicate de prindere a mâinii și rezistența la extensia genunchiului, prezentau un risc cu 20-35% mai mic de mortalitate datorat BCV, independent de IMC.

Deoarece persoanele tinere prezintă un risc scăzut de mortalitate, fenotipurile asociate cu riscul de boală sunt utilizate ca surogate ale sănătății. Astfel, prezentul studiu transversal a fost conceput pentru a investiga dacă indivizii obezi supraponderali/clasa I care prezintă rezistență musculară ridicată prezintă fenotipuri cardiovasculare/metabolice similare cu obezi supraponderali/clasa I, indivizii neinstruiți sau indivizii cu greutate normală cu o capacitate fizică ridicată. Am recrutat 90 de tineri bărbați adulți separați într-unul dintre cele trei fenotipuri caracterizate de IMC (clasificat ca o variabilă categorică pentru a se compara cu liniile directoare existente) și starea fitnessului de forță: greutate normală, antrenată cu forța (NT), supraponderală, antrenată cu forța (OT), și supraponderalitatea neinstruită (OU). Am măsurat fenotipurile de sănătate cardiometabolice, inclusiv presiunea sanguină centrală și brahială, indicii de rigiditate arterială, lipidele serice, markerii inflamatori și metabolici și hormonii steroizi. Am emis ipoteza că: 1) grupurile antrenate în forță, NT și OT, ar prezenta fenotipuri metabolice și cardiovasculare mai bune comparativ cu grupul OU; și 2) grupurile antrenate pentru rezistență, cu niveluri similare de fitness, ar prezenta fenotipuri metabolice și cardiovasculare similare, indiferent de greutatea corporală mai mică, de masa totală și de grăsime din trunchi în grupul NT.

METODE

Participanții la studiu

Proceduri de vizitare ambulatorie

Testarea rezistenței musculare

Testarea rezistenței maxime a ascensoarelor cu 1 repetare maximă (1-RM) pentru presă pe bancă, presă cu piciorul înclinat la 45 ° și rândul așezat pe mașină au fost efectuate așa cum s-a descris anterior (2). Rezistența relativă a fost calculată ca suma valorilor de rezistență 1-RM (în kg) împărțite la greutatea corporală a subiectului (în kg).

Tonometrie arterială și grosime intima-media carotidiană

Evaluarea tensiunii arteriale sistolice centrale (cSBP) și diastolice (cDBP) și periferice (brahiale) sistolice (bSBP) și diastolice (bDBP) și a indicilor de rigiditate arterială (index de augmentare (AIx), raportul de viabilitate sub-endocardic (SEVR, raportul a integralei de presiune-timp în timpul diastolei (indicele de timp al presiunii diastolice) la integrala de presiune-timp în timpul sistolei (indicele de tensiune al timpului) și utilizate ca indice de perfuzie cardiacă) și viteza de undă a impulsului carotid-femural (PWV)) au fost determinate neinvaziv cu sistemul SphygmoCor (AtCor Medical, Sydney, Australia) (16) așa cum s-a descris anterior (1). Grosimea intima-media carotidă (IMT) a fost determinată așa cum s-a descris anterior (1). Pe scurt, imagini cu ultrasunete 2D ale arterei carotide au fost obținute folosind un traductor cu matrice liniară de 12 MHz și datele au fost înregistrate digital pe un computer extern pentru analize offline. Software-ul automat de detectare a muchiilor (Medical Imaging Applications, Iowa) a fost utilizat pentru a măsura diametrul arterei carotide (intima-intima) și cIMT de ambele părți la aproximativ 1 cm distanță de becul carotid.

Analize de chimie a sângelui

Probele au fost analizate pentru colesterolul total, lipoproteinele cu densitate mare (HDL), colesterolul non-HDL și trigliceridele (TG) folosind Olympus AU400 Chemistry Analyzer. Lipoproteinele cu densitate mică (LDL) au fost calculate utilizând ecuația Friedewald (9). Glucoza serică a fost testată prin metoda hexokinazei (Olympus AU400 Chemistry Immuno Analyzer, Olympus America, Center Valley, PA, SUA). Insulina serică a fost măsurată prin test imunometric chemiluminiscent marcat cu enzime în fază solidă (Immulite ® 2000, Diagnostic Products Corp., Los Angeles, CA). Indicele cantitativ de verificare a sensibilității la insulină (QUICKI) a fost calculat prin formula 1/(log (insulină de post (μU/mL)) * log (glucoză de post (mg/dL)) și evaluarea modelului homeostatic (HOMA) de (insulină de post ( μU/mL) * glucoză de post (mg/dL))/405.

Concentrațiile proteinei C reactive cu sensibilitate ridicată (CRP, de Alpco, Salem, NH, SUA) și concentrațiile oxidate de LDL (oxLDL) (Mercodia Laboratories, Uppsala, Suedia) au fost determinate prin test imunosorbent legat de enzime (ELISA). Interleukină (IL) -8, factor de necroză tumorală-α (TNF-α), factor de creștere endotelial vascular (VEGF), matrice metaloproteinază-9 (MMP-9), mieloperoxidază (MPO), inhibitor total al activatorului plasminogen-1 (PAI- 1), E-selectină solubilă (sE-selectină), moleculă de adeziune intercelulară solubilă-1 (sICAM-1), moleculă de adeziune a celulelor vasculare solubile-1 (sVCAM-1), proteină chemotactică monocitară-1 (MCP-1), leptină, și amilina totală au fost determinate folosind teste Millipore Multiplex (Billerica, MA, SUA). Adiponectina a fost determinată de ELISA (R&D Systems, Minneapolis, MN). Nivelurile plasmatice ale globulinei de legare a hormonilor sexuali (SHBG), cortizolului și testosteronului au fost măsurate printr-un test imuno-electrochiluminiscent pe un autoanalizator Elecsys 2010 (Roche Diagnostics, Indianapolis, IN). Testosteronul liber a fost calculat prin metoda Sodergard (35). Indicele de androgeni liberi (FAI) a fost calculat cu 100 * (testosteron total/SHBG).

Analize statistice

masa 2

Datele pentru grupurile NT, OT și OU raportate ca medie (SD).

RezultateNTOTOUP-Value
AIx−10,9 (10,5)−12,5 (9,9)−6,1 (10,3) # 0,049
Ritmul cardiac (bpm)56,3 (9,1)56,8 (9,0)62,3 (8,4) ∆ # 0,02
Glucoza de post (mg/dL)81,9 (7,6)87,8 (6,8) * 91,2 (7,0) ( * 1,8 (0,9) ( ¶ # 0,001
FAI64,2 (20,0)71,2 (29,1)116,0 (45,6) (‡ ¶ P * P ∆ P ‡ P † P # P * (testosteron total/SHBG)).

Lipide, markeri inflamatori și aterogeni

NT și OT au prezentat colesterol total mai scăzut (NT: P Figura 2A), LDL (NT: P Figura 2B), TG (P Figura 2C) și HDL mai mare (P Figura 2D) decât OU. În plus, atât oxLDL (P Figura 2E), cât și CRP (P Figura 2F) au fost mai mici în ambele grupuri antrenate în rezistență comparativ cu OU. Pentru fiecare dintre aceste rezultate, nu s-au observat diferențe între grupurile NT și OT. Nu s-au găsit diferențe între grupuri între alți markeri aterogeni (VEGF, MMP-9, PAI-1 total, sE-selectin, sICAM-1, sVCAM-1, MPO, MCP-1, IL-8 și TNF-α) cu excepția sVCAM-1 și MPO care au fost crescute în NT (P Tabelul 2) și insulină (Figura 3A) au fost semnificativ mai mici în NT comparativ cu OT și OU (P Tabelul 2). Ambele grupuri antrenate pentru rezistență au prezentat amilină mai mică (Figura 3B) și leptină (Figura 3C) și adiponectină mai mare (Figura 3D) decât OU (NT: P Figura 3E) în timp ce FAI corespunzătoare a fost mai mică în grupurile antrenate cu rezistență vs. OU (P Figura 3F). Testosteronul liber și cortizolul au fost similare în rândul celor trei grupuri (a se vedea tabelul, conținutul digital suplimentar 1, markeri cardiovasculari și metabolici suplimentari). În plus, toate concentrațiile de adipokine și hormoni steroizi nu au fost semnificativ diferite între NT și OT.

starea

Compararea insulinei (A), (B) amilinei, (C, D) adipokinelor (E, F) și a hormonilor steroizi în grupurile NT, OT și OU.

* P 27 kg/m 2), însă nu în funcție de procentul de grăsime corporală (medie 18%). Cu toate acestea, în ciuda masei totale mai mari și a grăsimii trunchiului în VT vs. NT, aceste grupuri au prezentat fenotipuri similare, indicând faptul că diferențele de adipozitate nu au avut niciun efect asupra fenotipurilor din aceste două grupuri.

Astfel, indivizii care sunt supraponderali/obezi clasa I și instruiți în forță prezintă fenotipuri cardiovasculare și metabolice similare celor care sunt antrenați în greutate normală și în forță, mai degrabă decât cei supraponderali/obezi și neantrenați, sugerând că adaptările asociate cu RT cronică sunt legate la profiluri de risc îmbunătățite, indiferent de clasificarea greutății corporale în clasificările clasa I de greutate normală, supraponderală și obeză. Aceste descoperiri oferă dovezi preliminare pentru a contesta viziunea existentă a importanței greutății corporale în sine și sugerează că puterea fizică poate fi mai importantă pentru sănătatea metabolică și cardiovasculară. Aceste date indică, de asemenea, că IMC și greutatea corporală pot fi surogate slabe pentru risc și alți factori contribuie la sănătatea cardiovasculară și metabolică. Mai mult, fitnessul de forță poate fi o țintă terapeutică alternativă, în special la cei care nu pot normaliza greutatea corporală. Studiile viitoare ar trebui să includă capacitatea fizică de rezistență atunci când investighează sănătatea cardiometabolică și este nevoie de mai multă muncă pentru a aborda sarcina dificilă de clarificare a relațiilor fizice față de grăsime.

Material suplimentar

Fișier de date suplimentare _.doc_ .tif_ pdf_ etc .__ 1

SDC 1. Markeri cardiovasculari și metabolici suplimentari.