Dr. Flint Beal of Weill Cornell Precauții că este nevoie de un studiu clinic mai mare, de fază III

Un supliment alimentar disponibil pe scară largă, coenzima Q10, a arătat rezultate promițătoare într-un studiu clinic care a implicat 80 de pacienți cu boală Parkinson precoce, potrivit unui articol recent din Arhivele Neurologiei. În cadrul studiului - un studiu multicentric, randomizat, controlat cu placebo, dublu-orb și cu doză variabilă - coenzima Q10 s-a dovedit a fi sigură, bine tolerată și eficientă semnificativ în încetinirea progresiei tulburării neurologice. Și a fost în mod clar dependent de doză - adică, cu cât este mai mare doza, cu atât este mai mare efectul acesteia.

arată

Rezultatele noastre sunt atat de incurajatoare incat trebuie sa subliniem ca acestea trebuie inca confirmate printr-un studiu clinic de faza III cu un grup mai mare de pacienti, a spus Dr. Flint Beal, președinte al Departamentului de Neurologie și Neuroștiințe de la Weill Cornell Medical College și unul dintre autorii articolului. El și colegii săi avertizează că rezultatele nu se pot extinde la pacienții cu stadii ulterioare ale Parkinson sau la pacienții care sunt expuși riscului, dar nu au fost diagnosticați cu această tulburare. Mai mult, dacă prea mulți oameni cumpără acum coenzima Q10 pe cont propriu, este posibil să nu existe suficienți subiecți pentru un studiu riguros de fază III.

Boala Parkinson afectează aproximativ 500.000 de persoane din Statele Unite. Este cauzată de pierderea celulelor creierului care produc neurotransmițătorul dopamină. Simptomele sunt tremor, scădere a echilibrului și coordonării, rigiditate, încetinirea mișcărilor și, uneori, dificultăți la înghițire și somn deranjat. Este cel mai frecvent în timpul îmbătrânirii, dar poate afecta și persoanele mai tinere. Medicamentele precum levodopa pot ușura simptomele, dar nu s-a dovedit că niciun tratament nu încetinește progresia bolii.

Se crede că coenzima Q10 îmbunătățește acțiunea mitocondriilor, care sunt sursele de energie din celule. Coenzima Q10 este, de asemenea, un antioxidant: o substanță chimică care neutralizează substanțele chimice potențial dăunătoare produse de metabolism. Studii anterioare ale Dr. Beal și alții au arătat că la pacienții cu Parkinson, nivelurile de coenzimă Q10 în mitocondrii sunt mai mici decât în ​​mod normal și că funcția mitocondrială la acești pacienți este afectată.

Pacienții din studiu au fost împărțiți în patru grupuri - unul care a luat placebo și trei care au luat niveluri diferite de coenzimă Q10, de patru ori pe zi. Dozele au variat de la 300 mg/zi la 1200 mg/zi. Toți participanții au luat, de asemenea, vitamina E. Au fost urmăriți timp de 16 luni sau până când investigatorul a stabilit că pacientul are nevoie de levodopa.

Efectele secundare ale coenzimei Q10 au fost ușoare și niciun pacient nu a necesitat scăderea dozei. Efectele secundare nu au fost mai pronunțate cu suplimentul alimentar decât cu placebo. Pacienții au fost evaluați cu scala unificată de evaluare a bolii Parkinson (UPDRS). O încetinire a progresiei bolii a fost evidentă în toate cele trei grupuri care au luat coenzima Q10 și a fost cea mai mare în grupul care a primit cea mai mare doză.

Dr. Beal, care este, de asemenea, neurolog-șef la NewYork-Presbyterian Hospital Weill Cornell Medical Center, a spus că el și co-anchetatorii săi planifică acum un studiu clinic mai mare, de fază III, folosind atât doza de 1.200 mg/zi, cât și o posibilă doză mai mare de coenzima Q10.

Ceilalți autori ai articolului sunt Clifford W. Shults și Richard Haas (Universitatea din California-San Diego, La Jolla); David Oakes, Karl Kleburtz, Ira Shoulson, Roger Kurlan și Sandy Plumb (Facultatea de Medicină și Stomatologie a Universității din Rochester); Jorge L. Juncos și Ray L. Watts (Departamentul de Neurologie și Centrul Wesley Woods, Universitatea Emory); John Nutt și Julie Carter (Oregon Health and Science University); Katie Kompoliti (Rush Presbyterian/St. Luke's Medical Center, Chicago); Joel S. Perlmutter (Universitatea Washington, St. Louis); Stephen Reich (Universitatea Johns Hopkins); Matthew Stern (Universitatea din Pennsylvania și Parkinson Disease Research, Education and Clinical Center - Veterans Affairs Medical Center, Philadelphia); Eric Molho (Albany Medical College); Madeline Harrison (Universitatea din Virginia); Mark Lew (Universitatea din California de Sud); și grupul de studiu Parkinson.

Cercetarea a fost susținută de Institutul Național pentru Tulburări Neurologice și Accident vascular cerebral (NINDS).