1 Departamentul de endocrinologie, Spitalul Uniunii China-Japonia al Universității Jilin, Changchun, provincia Jilin, P.R. China

tiroidită

2 Departamentul de Cardiologie, Spitalul Uniunii China-Japonia al Universității Jilin, Changchun, provincia Jilin, P.R. China

3 Departamentul de Chirurgie Neurovasculară, Primul Spital al Universității Jilin, Changchun, provincia Jilin, P.R. China

4 Departamentul Centrului de Urgență Changchun, Changchun, provincia Jilin, P.R. China

* Autor corespondent: Qing Wang
Departamentele de endocrinologie
Spitalul Uniunii China-Japonia al Universității Jilin
Changchun, provincia Jilin 130033, P.R. China
Tel: +86 431 8565 6921
E-mail: [e-mail protejat] Ping Yang
Departamentul de Cardiologie
Spitalul Uniunii China-Japonia al Universității Jilin
Changchun, provincia Jilin 130033, P.R. China
Tel: +86 431 8565 6921
E-mail: [e-mail protejat]

Data primirii: 08 februarie 2018; Data acceptată: 20 februarie 2018; Data publicării: 22 februarie 2018

Citare: Liu R, Luo HL, Xu BF, Xu G, Yang P și colab. (2018) Tiroidită subacută și leziuni miocardice. Med Case Rep Vol.4 Nr. 1:57. doi: 10.21767/2471-8041.100092

Abstract

Durerea toracică este asociată cu modificări electrocardiografice ST-T și niveluri crescute de markeri de leziuni miocardice și poate fi indusă de sindromul coronarian acut, miocardită, cardiomiopatie de stres, pericardită acută, embolie pulmonară și sindrom cerebrocardiac. Puține studii au evaluat durerea toracică însoțită de modificări ST-T electrocardiografice și markeri ridicați ai leziunilor miocardice în timpul tiroiditei subacute. Descriem aici un tânăr de 19 ani cu tiroidită subacută combinată cu leziuni miocardice și explorăm mecanismul acestei afecțiuni.

Cuvinte cheie

Sindrom coronarian acut; Disfuncție autoimună; Sindromul cerebrocardiac; Receptorul tirotropinei

Puncte importante de învățare

1. Trebuie luate în considerare leziunile miocardice pentru toate cauzele furtunii tiroidiene. Chiar și la pacienții tineri fără antecedente de boli de inimă, acest risc este încă prezent.

2. Cauzele afectării miocardice la pacienții cu tiroidită subacută sunt diverse. Îmbunătățirile examinărilor pentru viruși și autoanticorpi cardiaci, biopsia endomiocardică, angiografia ventriculară stângă și alte tehnici ajută la clarificarea cauzei.

3. Tiroidita subacută și leziunile miocardice pot fi recuperate pe termen scurt, iar prognosticul este bun.

Introducere

Tiroidita subacută este o boală inflamatorie autolimitată însoțită de dureri tiroidiene. Este considerat a fi o reacție alergică cauzată de infecția virală. Unii cercetători consideră că tiroidita subacută este un tip de disfuncție autoimună care urmează infecției virale. În faza acută, glanda tiroidă este distrusă, iar hormonul tiroidian este eliberat în sânge, provocând simptome asemănătoare hipertiroidismului. Odată cu inactivarea metabolismului hormonului tiroidian, starea se îmbunătățește treptat, implicând rareori alte organe.

Durerea toracică însoțită de modificări electrocardiografice ST-T și niveluri ridicate de markeri de leziuni miocardice pot fi induse de sindromul coronarian acut, miocardita, cardiomiopatia de stres, pericardita acută, embolia pulmonară și sindromul cerebrocardiac.

Durerea toracică în timpul tiroiditei subacute care însoțește modificările menționate mai sus este raportată rar. În prezenta descriem un tânăr de 19 ani cu tiroidită subacută combinată cu leziuni miocardice. Starea sa a fost tratată într-o perioadă scurtă, iar prognosticul său a fost bun.

Prezentarea cazului

Un tânăr de 19 ani a vizitat secția de urgență din cauza istoricului de 1 zi de palpitație, strângere a pieptului și oboseală. Cu o zi înainte, pacientul a dezvoltat febră după o infecție a căilor respiratorii superioare. Examenul fizic a arătat că temperatura corpului a fost de 38,5 ° C și pulsul a fost de 118 bătăi/min.

Au fost observate măriri amigdaliene de gradul I, congestie faringiană, gușă de gradul I, textură fermă și sensibilitate (pozitivă). Ritmul cardiac a fost de 118 bătăi/min. Ritmul cardiac a fost regulat. Primul sunet al inimii a fost îmbunătățit.

Examenul convențional de sânge a arătat un număr normal de leucocite, dar o proporție ușor crescută de neutrofile (77,9%). Markerii de daune miocardice au fost normali. Electrocardiografia a relevat tahicardie sinusală (Figura 1-1). Simptomele menționate mai sus nu au fost ameliorate după răcire și tratament anti-infecție.

Figura 1.1: Evoluția dinamică a electrocardiogramei (ECG), (1-1) ECG la internare: tahicardie sinusală.

Investigație

Am efectuat teste ale funcției tiroidiene care au arătat că triiodotironina liberă, triiodotironina, tiroxina liberă și tiroxina au fost crescute; hormonul stimulator al tiroidei a scăzut; și anticorpul anti-tiroperoxidază, anticorpul antitiroglobulinei și anticorpul receptorului tirotropinei au fost negative (tabelul 1). Viteza de sedimentare a eritrocitelor a fost de 40 mm/h. Ecocardiografia nu a demonstrat anomalii în structura inimii, iar fracția de ejecție (EF) a fost de 73%. Sa detectat tahicardie. Ecografia Doppler color tiroidian a arătat că diametrul anteroposterior al lobului tiroidian stâng a fost de 1,31 cm, grosimea istmului a fost de 0,21 cm, iar diametrul anteroposterior al lobului tiroidian drept a fost de 1,29 cm. Imagistica cu flux Doppler color a arătat că fluxul sanguin în glande nu a fost abundent. Viteza fluxului sanguin arterial a fost de 10,7 și 15,8 cm/s în glanda tiroidă stângă și, respectiv, dreapta.

Admitere 1 zi mai târziu 45 de zile mai târziu
TSH 0,10 (0,34-5,60 mIU/L) 0,02 (0,37-4,94 mIU/L) 1,16 (0,34-5,60 mIU/L)
FT3 39,34 (3,80-6,00 pmol/L) 16,80 (3,10-6,80 pmol/L) 3,21 (2,50-3,90 pg/ml)
TT3 > 12,30 (1,34-2,73 nmol/L) - 1,12 (0,87-1,76 ng/mL)
FT4 48.09 (7.86-14.41 pmol/L) 50,1 (12.00-22.00 pmol/L) 1,11 (0,61-1,12 ng/dL)
TT4 191,13 (78,38-157,40 nmol/L) - 8,57 (6,09-12,23 ug/dL)
Anti-TG 21,11 (0,00-1,75 UI/ml) - 0,00 (0,00-4,00 UI/ml)
Anti-TPO 5,60 (0,00-34,00 UI/mL) - 0,30 (0,00-9,00 UI/ml)
Anti-TRAb 0,37 (0,10-1,75 UI/L) - -

TSH: hormon stimulator tiroidian; FT3: Triiodotironină gratuită; TT3: Triiodotironină; FT4: Tiroxină liberă; TT4: Tiroxină; Anti-TG: anticorpi anti-tiroglobulină; Anti-TPO: anticorpi anti-tiroidoxidazici; Anti-TRAb: Anticorpul receptorului de tirotropină

Tabelul 1: Testarea funcției tiroidiene.

Au fost observați doi noduli cu echogenitate scăzută sau nulă în lobul drept; cea mai mare avea un diametru de 0,24 cm. Pacientul a primit tratament suplimentar în secția de endocrinologie. La 12 ore după spitalizare, pacientul a dezvoltat dureri toracice bruște, palpitații și suferință toracică fără o cauză evidentă în timp ce dormea ​​noaptea. Aceste simptome au devenit agravate și susținute și au fost însoțite de greață și vărsături. Electrocardiografia a relevat creșterea segmentului ST în derivele II, III, avF și V2-V6 (Figura 1-2). Nivelurile markerilor de leziuni miocardice au crescut (masa 2).

Figura 1.2: ECG în timpul durerii toracice la 12 ore după spitalizare: creșterea segmentului ST în derivatele II, III, avF și V2-V6.

Variabile La internare 12 ore după internare 14 zile după internare 45 de zile de la debut
Troporin-I - 6,75 (0,00-0,04 ng/mL) - 0,01 (0,00-0,04 ng/mL)
MIO - 193,60 (0,00-120,00 ng/mL) - -
CK-MB 12.02 (1.00-24.00I U/L) 56,70 (0,00-16,00 U/L) 9.08 (1.00-24.00 UI/L) -
AST 17,49 (8,00-40,00 UI/L) 58,95 (17,00-59,00 U/L) 22,27 (8,00-40,00 UI/L) -
CK 145,57 (38,00-174,00 UI/L) 480,79 (55,00-170,00 U/L) 53,15 (38,00-174,00 UI/L) -
LDH 183,45 (80,00-248,00 UI/L) 513,37 (313,00-618,00 U/L) 225,55 (80,00-248,00 UI/L) -
HBDH 114,56 (90,00-180,00 UI/L) - 161,71 (90,00-180,00 UI/L) -
HCY 13,81 (0,00-18,00 umol/L) - 11,16 (0,00-18,00 umol/L) -

Troponin-I: Troponin cardiac I; MYO: Mioglobina; CK-MB: izoenzimă creatin kinază; AST: Aspartat transaminazic; CK: creatin kinază; LDH: Lactat dehidrogenază; HBDH: a-hidroxibutirat dehidrogenază; HCY: Homocisteină.

Masa 2: Electrocardiografia a relevat creșterea segmentului ST în conductele II, III, avF și V2-V6 și creșterea nivelului markerilor de leziuni miocardice.

Ecocardiografia de la pat a arătat mișcare ventriculară stângă necoordonată, amplitudine de mișcare ușor scăzută a segmentului mijlociu al peretelui inferior, disfuncție sistolică a ventriculului stâng (EF: 61,5%) și funcție diastolică normală.

Tratament

Pacientul a fost suspectat de sindrom coronarian acut. După consultarea cu departamentul de cardiologie, pacientul a suferit o angiografie coronariană (Figura 1-3 și Figura 1-4).

Figura 1.3: ECG la 1 oră după durerea toracică.

Figura 1.4: ECG după angiografie coronariană: nicio modificare evidentă nu a fost vizibilă în comparație cu Figura 1-2.

Rezultatele nu au arătat stenoză vasculară sau tromboză. Angiografia ventriculară stângă a demonstrat mișcare normală a peretelui ventricular. Nu a existat nicio modificare a formei cavității inimii sau regurgitare evidentă a valvei.

Pacientului i s-a administrat blocant al receptorilor β, inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei și coenzima Q10. 48 de ore mai târziu, durerea în piept și suferința lui au fost remarcate remarcabil (Figura 1-5).

Figura 1.5: ECG în ziua 5 după spitalizare: undă T difazică în conductele II, III, avF și V2-V6.

Rezultat și urmărire

La șapte zile după spitalizare, nivelurile sale de enzime cardiace erau normale (masa 2). În ziua 14, a fost observată o undă electrocardiografică normală (Figura 1-6). Ecocardiografia nu a evidențiat anomalii evidente în structura inimii. Disfuncția sistolică a ventriculului stâng a fost normală (EF: 72%). O lună mai târziu, electrocardiograma a fost practic normală. Funcția tiroidiană și nivelul troponinei au fost, de asemenea, normale (Tabelele 1 și 2). Doi ani mai târziu, urmărirea telefonică nu a evidențiat simptome sau semne legate de glanda tiroidă sau inimă, iar rezultatele examenului fizic multiple au fost normale în decurs de 2 ani.

Figura 1.6: În timpul descărcării: practic, ECG normal (1-7) Ziua 45 după debut: ECG normal.

Discuţie

Tiroidita subacută poate fi diagnosticată prin simptome și semne de tiromegalie, sensibilitate și rigiditate a glandei tiroide; manifestarea de laborator a sedimentării sângelui; hipertiroidism tranzitor; o rată scăzută de I 131 absorb un titru negativ sau scăzut al autoanticorpului tiroidian și celule gigantice multinucleate pe puncția tiroidiană [1]. În cazul de față, funcția tiroidiană a revenit la normal într-o perioadă scurtă de timp, fără medicamente anti-tiroidiene. În ciuda lipsei ratei de absorbție I 131 și a rezultatelor puncției tiroidiene, starea pacientului este considerată a fi compatibilă cu tiroidita subacută. Pacientul a prezentat dureri toracice în timpul etapei de tirotoxicoză a tiroiditei subacute. Electrocardiografia a relevat modificări ST-T dinamice la nivelul peretelui inferior și anterior. Pacientul a prezentat, de asemenea, niveluri crescute de markeri de leziuni miocardice; astfel, combinația cu miocardita, cardiomiopatia de stres sau sindroamele coronariene acute nu a fost exclusă.

Tiroidită sub-acută și miocardită

Miocardita se caracterizează printr-o leziune inflamatorie focală sau difuză a miocardului. Diagnosticul său etiologic depinde de anticorpii virali sau de autoanticorpii cardiaci, iar diagnosticul definitiv se bazează pe biopsia endomiocardică. Rata de implementare a biopsiei endomiocardice și rata de detectare a autoanticorpilor virali și cardiaci sunt scăzute. Astfel, diagnosticul se bazează în principal pe suspiciunea clinică. Aproximativ 50% dintre pacienții cu miocardită acută și-au revenit în decurs de 2 până la 4 săptămâni [2].

Factorii etiologici ai miocarditei și tiroiditei subacute includ infecția virală și factorii autoimuni, dar foarte puține rapoarte au descris apariția lor simultană. Yang și Lai [3] au descris un pacient cu tiroidită subacută combinată cu miocardită care s-a recuperat rapid. Cu toate acestea, sindromul coronarian acut și cardiomiopatia de stres nu au fost excluse prin angiografie coronariană și ventriculografie stângă [3]. O infecție a tractului respirator superior poate începe ca o infecție virală înainte de debutul bolii. Virusul poate începe să se replice și să prezinte modificări inflamatorii în cardiomiocite după 1 până la 7 zile de invazie. În cazul de față, la 3 zile după infecția căilor respiratorii superioare, pacientul a început să prezinte modificări electrocardiografice ST-T și niveluri crescute de markeri de leziuni miocardice, indicând o necroză cardiomiocitară severă. Nu am exclus două boli relativ independente care au apărut după ce virusul a distrus tiroida și țesuturile miocardice imediat după invazie. Aceste boli pot avea un istoric prodromal de infecție a tractului respirator superior; astfel, același virus susceptibil poate fi prezent și au fost necesari mai mulți anticorpi virali diferiți pentru a confirma ipoteza.

Mecanismul patologic al tiroiditei subacute include reacții inflamatorii autoimune. Mavrogeni și colab. [4] a raportat un caz de hipertiroidism combinat cu miocardită autoimună confirmată prin biopsie miocardică. Pacientul nostru a fost diagnosticat mai întâi cu funcție tiroidiană anormală, urmată de leziuni miocardice. Nu poate fi exclusă posibilitatea ca o reacție autoimună după infecția țesutului tiroidian să interfereze cu miocardul. Cu toate acestea, nici o patologie a țesutului tiroidian sau biopsii endocardice nu au demonstrat descoperiri patologice care să susțină această ipoteză.

Tiroidită subacută și cardiomiopatie de stres

Cardiomiopatia de stres este o boală cu leziuni miocardice recuperabile rapid. Patogeneza sa nu este complet clară. Cardiomiopatia de stres este indusă în principal de supraîncărcarea de catecolamină după ce inima a fost supusă stimulării excesive a nervilor simpatici.

Tiroidită subacută și sindrom coronarian acut

Sindromul coronarian acut se referă la atacurile acute ale bolilor coronariene și poate fi clasificat în două tipuri: creșterea acută a segmentului ST și creșterea non-segmentului ST. Un procent mic de pacienți cu sindrom coronarian acut cauzat de creșterea acută a segmentului ST prezintă variante de angină pectorală. Deși acest lucru poate fi combinat cu boala microvasculară coronariană și/sau boala arterială coronariană structurală, patogeneza sa cea mai probabilă este reactivitatea ridicată a vasoconstricției coronare.

Napoli și colab. [8] a propus că tiroxina poate provoca vasospasm coronarian și poate duce la un răspuns asemănător unui infarct miocardic în analiza multor cazuri de hipertiroidism fără stenoză coronariană și/sau infarct miocardic acut obstructiv. Creșterea triiodotironinei libere este asociată cu un risc ridicat de boli cardiovasculare. Pacientul nostru a dezvoltat dureri toracice în stare de repaus nocturn. Rezultatele electrocardiografice au îndeplinit criteriile de diagnostic. Angiografia coronariană nu a evidențiat spasm al vaselor de sânge, posibil pentru că spasmele au fost ameliorate. Prin urmare, nu poate fi exclusă posibilitatea sindromului coronarian acut.

Pacientul nostru a prezentat tiroidită subacută combinată cu leziuni miocardice. Pe baza istoricului său medical, a simptomelor, a semnelor și a examenelor auxiliare, am speculat că cele trei boli de inimă menționate mai sus ar fi putut duce la leziuni miocardice și am analizat un număr mare de rapoarte conexe pentru a analiza această posibilitate.

Concluzie

În concluzie, am descris un bărbat cu tiroidită subacută și leziuni miocardice după infecția tractului respirator superior și am discutat trei posibile patogeneze. Deși diagnosticul a rămas neclar, pacientul a avut un prognostic bun după nutriția miocardică și îmbunătățirea remodelării miocardice. Acest caz sugerează că ar trebui să fim conștienți de prezența leziunilor miocardice la pacienții cu tiroidită subacută și că o examinare amănunțită poate dezvălui cauza bolii.

Declarație de finanțare

Această lucrare a fost susținută de proiectul transversal (2017220101000915,2017).

Contribuții și mulțumiri ale autorului

Rui Liu, Ping Yang și Qing Wang au fost implicați în diagnostic și îngrijirea pacienților. Hui-ling Luo, Bao-feng Xu și Guangying Xu au analizat literatura și au pregătit manuscrisul. Autorii sunt recunoscători pacientului care a participat la acest raport.