Nivelurile de hemogen oxigenază-1 (HO-1), un antioxidant care protejează împotriva speciilor reactive de oxigen (dăunând moleculelor de oxigen care provoacă leziuni directe ale țesuturilor), devin crescute în plămânii pacienților cu silicoză cronică și ar putea reprezenta o nouă abordare de tratament pentru boală.

pulmonare

Aceste rezultate apar în cel de-al doilea număr din octombrie 2006 al Revistei Americane de Medicină Respiratorie și Critică, publicat de Societatea Americană Toracică.

Yoshiaki Ishigatsubo, MD, Ph.D., al Departamentului de Medicină Internă și Imunologie Clinică de la Universitatea Yokohama City din Japonia, și 11 asociați au studiat 46 de pacienți de sex masculin cu silicoză, o tulburare inflamatorie cauzată de inhalarea de silice cristalină pentru perioade prelungite. Studiul a inclus 27 de pacienți de sex masculin cu boală pulmonară obstructivă cronică și 27 de voluntari sănătoși de sex masculin ca martori. Anchetatorii au studiat, de asemenea, un model de șoarece de silicoză.

Silicoza rezultă din expunerea la silice cristalină în mine și turnătorii, la operațiile de sablare și la fabricile de piatră, argilă și sticlă. Silica cristalină induce producția de specii reactive de oxigen, care pot determina dezvoltarea țesutului cicatricial în plămâni.

Se crede că aproximativ 1 milion de lucrători au fost expuși la praf de silice în S.U.A. Peste 10.000 de pacienți cu silicoză sunt urmăriți în prezent în Japonia.

„Expresia pulmonară HO-1 este crescută în silicoză”, a spus dr. Ishigatsubo. HO-1 suprimă activitatea speciilor reactive de oxigen și modificările sale patologice ulterioare, reducând astfel progresia bolii.

Cercetătorii au menționat că activitatea lor a fost prima care a demonstrat că HO-1 este sintetizat în plămânii pacienților cu silicoză, contribuind astfel la o creștere semnificativă a nivelurilor serice de HO-1 la acești pacienți.

„Particulele de silice au fost în mod constant asociate cu leziuni care conțin celule care exprimă HO-1”, a adăugat Dr. Ishigatsubo. Numarul de celule care exprimă HO-1 a fost semnificativ mai mare la pacienții cu silicoză decât la subiecții martor.

Anchetatorii au spus că rezultatele actuale indică faptul că nivelurile serice ale HO-1 ale pacienților cu silicoză se corelează semnificativ cu nivelul lor primar de testare a funcției pulmonare și capacitatea vitală. (Capacitatea vitală este cantitatea maximă de aer care poate fi expirată după o inhalare maximă, indicând starea țesutului pulmonar.)

Autorii cred că, dacă serul HO-1 derivă în primul rând din leziuni pulmonare, ar putea reprezenta, de asemenea, un biomarker nou pentru evaluarea severității silicozei.

În studiile efectuate la șoareci, hemina, un puternic inductor al HO-1, a suprimat inflamația acută după expunerea la silice, în timp ce protoporfirina de zinc, un inhibitor al HO-1, a accelerat dezvoltarea leziunilor silicozei.