În mod semnificativ: & nbsp

2014

Femelă de 3 luni, porc Yorkshire Cross, Sus scrofa domestics.Acest purcel a fost primit la vârsta de 1 lună și a început să primească injecții săptămânale de carbon-14 prin vena urechii cu sedare cu ketamină/xilazină la aproximativ o săptămână după sosire. A fost depistată și extrem de slabă la două luni după sosire, în timp ce alte animale din același grup nu aveau simptome clinice. Anchetatorul a ales eutanasierea și s-a efectuat o necropsie gravă.

Descriere brută: & nbsp

La examinarea post-mortem, țesuturile conjunctive din tot corpul sunt edematoase și galbene strălucitoare. Ficatul are un focal multifocal până la coalescent la 3 mm focare roșu închis, este mărit și flasc.

Descriere histopatologică:

Ficatul: în cadrul tuturor lobulilor examinați, există necroză hepatocelulară și hemoragie masivă centrilobulară până la difuzie. Hepatocitele din aceste zone sunt adesea complet pierdute și înlocuite de hemoragii. adesea înconjurate de resturi celulare, neutrofile și fibrină. Zonele portalului conțin un număr ușor crescut de limfocite, fibroblaste reactive și neutrofile, cu celule picnotice rare.

Mușchiul scheletic: în mod difuz în întregul țesut, există o degenerescență individuală a miocitelor caracterizată prin hipereozinofilie și umflare sarcoplasmatică, pierderea striațiilor încrucișate, fragmentare, pirinoză, cariorexie și carioliză.

Diagnostic morfologic: & nbsp

1. Ficat: Necroză, acută, centrilobulară până la masivă, hemoragică, cruce Yorkshire, porc.
2. Mușchiul scheletic: Degenerare și necroză, acută, multifocală, ușoară până la moderată, cruce Yorkshire, porc.

Rezultate de laborator: & nbsp

Chimia clinică relevă ser icteric sever, potasiu ridicat, ALT, ALP și amilază. CBC arată o leucogramă de stres. Testarea post-mortem a concentrațiilor hepatice de seleniu relevă niveluri ca fiind inadecvate.

Stare: & nbsp

Dezechilibru vitamina E/seleniu

Comentariu colaborator: & nbsp

Rezultate histopatologice suplimentare au inclus necroza multifocală moderată a grăsimii mezenterului și necroza miocardică multifocală minimă. Deficitul de vitamină E/seleniu a fost foarte suspectat din cauza descoperirilor brute și histopatologice. Concentrațiile de seleniu hepatic postmortem au fost insuficiente. în cohortă au fost, de asemenea, testați. O probă de sânge de la un porc a fost marginală, iar ceilalți doi porci au fost adecvate. Vitamina E și seleniul au fost suplimentate și nu au apărut simptome clinice la niciunul dintre animalele rămase. Porcii au fost hrăniți cu un dieta comercială a porcilor și încă nu este clar cum a apărut această deficiență. Din păcate, nu a mai existat furaj din lotul suspect disponibil pentru testare. Nu au existat alte rapoarte de probleme cu alte loturi ale acestui feed către furnizor. este că această dietă pentru adulți avea concentrații inadecvate de vitamina E și/sau seleniu pentru un purcel atât de tânăr

La porc, efectul cel mai evident al deficitului de vitamina E/seleniu este moartea subită, de obicei la înțărcătorii tineri, cu creștere rapidă. Două prezentări de principiu observate la examinarea post mortem sunt boala cardiacă cu dud (MHD) și hepatoza dietetică (HD). o parte integrantă a enzimei membranare glutation peroxidază, reducând peroxidazele lipidice toxice la acizi hidroxilici. (5) Vitamina E este un antioxidant și acționează sinergic cu seleniul pentru a proteja membranele de concentrații ridicate de lipoperoxidaze. (5)

MHD (microangiopatia dietetică a porcilor) se caracterizează prin necroză fibrinoidă și tromboză a vaselor mici, rezultând microhemoragii. (8) Hemoragiile rezultate duc la o decolorare asemănătoare dudului a suprafeței epicardice, în special a atriului drept. (5,8 ) Hidropericardiul este, de asemenea, o constatare obișnuită. Există adesea o necroză fibrinoidă larg răspândită a arterelor mici și a arteriolelor cu leziuni endoteliale și trombi fibrinici, în special în capilarele miocardului. (5,8) De obicei, următoarele leziuni microscopice sunt observate într-un inima afectată de MHD: hemoragie interstițială asociată cu miofibrele cardiace umflate care au pierdut striații încrucișate, sunt hipereozinofile și au nuclei pirnotici. (4) În această entitate, concentrațiile de seleniu din ficat și inimă sunt adesea în limite normale. (5) Suplimentarea de seleniu pare să scadă incidența HD, dar nu și a MHD. Prin urmare, se consideră că vitamina E joacă un rol central în dezvoltarea MH. D. (5) O leziune suplimentară care poate fi găsită la animalele care supraviețuiesc mai mult de 24 de ore este înmuierea simetrică bilateral a substanței albe cerebrale. (5)

În afară de entitățile bolii la porci, deficitul de vitamina E/seleniu are ca rezultat un spectru larg de boli la o varietate de specii de animale și oameni, incluzând, dar nelimitându-se la: miopatie, steatită, necroză hepatică și encefalomalacie din cauza stresului oxidativ crescut asupra celule. (2)

Diagnostic JPC: & nbsp

1. Ficat, hepatocite: Necroză, centrilobulară și midzonală, difuză, severă, cu hemoragie și lipidoză hepatocelulară periportală.
2. Â Mușchiul scheletic: Degenerare și necroză, multifocală, marcată

Comentariu la conferință: & nbsp

Necroza hepatică masivă implică necroza întregului hepatocit acinus hepatic centrilobular, midzonal și periportal. Deficitul de seleniu și/sau vitamina E este asociat în mod clasic cu necroza hepatică masivă, o boală la porci cunoscută sub numele de hepatoză dietetică. Participanții la conferință au discutat despre descoperirea hepatocite periportale intacte, care se regenerează adesea în acest caz și cum se raportează la patogeneza necrozei masive. Sa presupus că această leziune poate reprezenta o stare precoce a bolii înainte de exprimarea completă a necrozei masive. Pe lângă deficiențele de vitamina E și seleniu., alte diferențiale pentru necroza hepatică demne de luat în considerare includ algele albastre-verzi, Amanita (ciuperci), Cestrum diurnum, Xanthium sp. (cocklebur), fier dextran, aflatoxină, fumonisină B1, sporidesmină și alcaloizi pirrolizidinici. 1)

Când se observă necroza hepatică în asociere cu necroza rabdomiocitară, ar trebui considerată cel mai probabil deficitul de vitamina E și/sau seleniu. Deficiența de seleniu nu apare numai în situații de hrănire gestionată, ci și la animalele crescute cu pășuni. Seleniul este prezent în mod normal în sol și preluat de plantele în creștere, cu toate acestea, în zone precum nord-vestul Pacificului, solul este în mod natural deficitar. Furajele de calitate slabă sunt, de asemenea, deficitare în vitamina E, astfel ambele trebuie completate în unele situații. (7) au ca rezultat capacitatea redusă a corpului de a elimina radicalii liberi

Radicalii liberi sunt molecule cu electroni nepereche, care îi fac extrem de reactivi, deoarece caută să descarce sau să oxideze acel electron. Aceștia sunt generați ca un produs normal al respirației mitocondriale, absorbția energiei radiante, metabolismul enzimatic al medicamentelor sau substanțelor chimice, metale de tranziție (reacția Fenton) ), producția de oxid nitric și prin leucocite activate în timpul inflamației. Radicalii liberi sunt foarte eficienți în uciderea celulelor, atât a agenților patogeni, cât și a gazdei normale. (3) Antioxidanții servesc la protejarea gazdei prin contracararea acestei oxidări. Importanța antioxidanților în menținerea echilibrului este exemplificată de multitudinea de leziuni asociate cu deficiențe de vitamina E și seleniu și frumos ilustrate în acest caz.

Referințe:

1. Cullen JM, Brown DL. Sistem hepatobiliar și pancreas exocrin. În: McGavin DM, Zachary JF, eds. Baza patologică a bolilor veterinare. Ediția a 5-a Philadelphia, PA: Elsevier Mosby; 2012: 446-448.Я

2. Kane AB, Kumar V. Patologie de mediu și nutrițională. În: Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Aster JC, eds. Baza patologică a bolii Robbins și Cotran.Ediția a 7-a Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2005: 455-456, 461. Ya

3. Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Aster JC. Răspunsuri celulare la stres și insulte toxice: adaptare, vătămare și deces. În: Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Aster JC, eds. Baza patologică a bolii Robbins și Cotran. Ediția a 8-a Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2010: 20-23.

4. Pallar + �-�s FJ, Yaeger MJ, Janke BH, Fern + �-�ndez G, Halbur PG.Concentrațiile de vitamina E și seleniu la ficatul porcilor diagnosticați cu boli de inimă cu dud. J Vet Diagn Invest. 2002; 14: 412414.

5. Robinson WF, Maxie MG. Sistemul cardiovascular. În: Maxie MG, ed. Jubb, Kennedy și Palmers Patologia animalelor domestice. 5th ed. Vol 3. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2007: 37-40.

6. Stalker MJ, Hayes MA. Ficatul și sistemul biliar. În: Maxie MG, ed. Jubb, Kennedy și Palmers Patologia animalelor domestice.Ediția a 5-a Vol. 2. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2007: 322-323, 368-373.

7. Valentine BA, McGavin MD. Mușchi scheletic. În: McGavin MD, Zachary JF, eds. Baza patologică a bolilor veterinare. Ediția a 5-a St. Louis, MO: Elsevier Mosby; 2012: 900.

8. Van Vleet JF, Ferrans VJ.Sistem cardiovascular. În: McGavin MD, Zachary JF, eds. Baza patologică a bolilor veterinare. Ediția a 5-a St. Louis, MO: Elsevier Mosby; 2012: 581.Я


Faceți clic pe diapozitiv pentru a vizualiza.