Adăugați la Mendeley

disfuncție

Repere

Disfuncția mitocondrială este un mecanism semnificativ al NAFLD indus de HFD.

PK a ameliorat NAFLD indusă de HFD prin promovarea funcțiilor mitocondriale.

PC-ul poate fi un regulator/nutrienți mitocondriali utili.

Abstract

fundal

Disfuncția mitocondrială este un mecanism important al bolii hepatice grase nealcoolice (NAFLD). Dezvoltarea regulatorilor/nutrienților mitocondriali din produsele naturale pentru remedierea disfuncției mitocondriale reprezintă strategii atractive pentru terapia NAFLD. În China, Polygonatum kingianum (PK) a fost folosit ca plantă și nutrient alimentar de secole. Până în prezent, studiile în care sunt evaluate efectele PK asupra NAFLD lipsesc. Studiul nostru vizează identificarea efectelor și mecanismului de acțiune al PK asupra NAFLD pe baza reglării mitocondriale.

Metode

Un model de șobolan NAFLD a fost indus de o dietă bogată în grăsimi (HFD), iar șobolanilor li s-a administrat PK intragastric (1, 2 și 4 g/kg) timp de 14 săptămâni. S-au investigat modificările greutății corporale, aportul alimentar, parametrii histologici, indicii organelor, parametrii biochimici și indicatorii mitocondriali implicați în stresul oxidativ, metabolismul energetic, metabolismul acizilor grași și apoptoza.

Rezultate

PK a inhibat în mod semnificativ creșterea indusă de HFD a alaninei transaminazei, a aspartatului transaminazic, a colesterolului total (TC) și a colesterolului lipoproteic cu densitate mică în ser și a TC și a trigliceridelor în ficat. În plus, PK a redus colesterolul cu lipoproteine ​​cu densitate mare și mărirea ficatului, fără a afecta aportul de alimente. PK a inhibat în mod remarcabil creșterea indusă de HFD a malondialdehidei și reducerea superoxidului dismutază, glutation peroxidazei, ATP sintaza și a complexelor I și II, în mitocondrii. Mai mult decât atât, expresia ARNm a carnitinei palmitoil transferazei-1 și a decuplării proteinei-2 a fost semnificativ reglată în sus și, respectiv, în jos, după tratamentul cu PK. În cele din urmă, PK a inhibat în special creșterea indusă de HFD a expresiei caspazei 9, caspazei 3 și Bax în hepatocite și scăderea expresiei Bcl-2 în hepatocite și citocrom c în mitocondrii.

Concluzie

PK a ameliorat NAFLD indusă de HFD prin promovarea funcțiilor mitocondriale. Astfel, PK poate fi un regulator/nutrienți mitocondriali utili pentru remedierea disfuncției mitocondriale și pentru ameliorarea NAFLD.

Anterior articolul emis Următorul articolul emis