Fatih Kardas

1 Departamentul de Metabolism Pediatric, Universitatea Erciyes, Facultatea de Medicină, 38039 Kayseri, Turcia

Mustafa Kendirci

1 Departamentul de Metabolism Pediatric, Universitatea Erciyes, Facultatea de Medicină, 38039 Kayseri, Turcia

Selim Kurtoglu

2 Departamentul de endocrinologie pediatrică, Universitatea Erciyes, Facultatea de Medicină, 38039 Kayseri, Turcia

Abstract

Bolile legate de obezitate devin cele mai importante cauze de mortalitate la nivel mondial. Mai multe studii au sugerat o asociere între nivelurile scăzute de vitamina D și obezitate. În plus, nivelurile plasmatice de adiponectină s-au dovedit a fi mai mici la subiecții obezi. Am evaluat asocierea factorilor de risc metabolici atât cu nivelurile de adiponectină și vitamina D, cât și cu cele dintre nivelurile de adiponectină și vitamina D. Studiul a constat din 114 subiecți obezi și sănătoși. Nivelurile de 25-hidroxi vitamina D [25 (OH) D] au fost corelate pozitiv cu adiponectina și HDL-colesterolul (HDL-C) și invers corelate cu indicele de masă corporală (IMC), LDL-colesterolul (LDL-C), colesterolul total TC ), trigliceride (TG), glucoză în repaus alimentar, evaluarea modelului de homeostazie a rezistenței la insulină (indicele HOMA), tensiunea arterială sistolică (SBP) și tensiunea arterială diastolică (DBP). Nivelurile medii de 25 (OH) D în grupurile obeze și non-obeze au fost 22,5 ± 5,7 și 32,3 ± 5,8 ng/ml, respectiv (P 2), care a fost percentilă specifică pentru sexul și vârsta copiilor și adolescenților turci [10].

Numărul adolescenților din grupurile obeze (28/63; 44,5%) și nonobezi (24/51; 47%) a fost similar.

Subiecții sănătoși, în funcție de vârstă și sex, au fost selectați din școlile locale. Obezitatea a fost definită ca un IMC> 90 (kg/m 2) în conformitate cu curbele de referință ale IMC pentru copiii turci [10].

Măsurătorile antropometrice incluzând greutatea în kilograme (kg), înălțimea în centimetri (cm) și IMC pentru fiecare participant au fost efectuate de aceeași asistentă medicală instruită folosind dispozitive standard. Tensiunea arterială sistolică (TAS) și tensiunea arterială diastolică (TAS) au fost măsurate de două ori cu ajutorul unui tensiometru cu mercur, după ce subiectul s-a odihnit cel puțin 20 de minute.

2.2. Parametrii biologici

După post peste noapte, s-au recoltat probe de sânge venos. Toate probele au fost obținute în primăvară (martie-mai 2011). În decurs de 3 h de la punerea venii, probele de sânge integral au fost centrifugate și separate, iar porțiunile serice au fost înghețate la -80 ° C pentru viitoarea analiză a adiponectinei. Parametri biochimici, cum ar fi LDL-colesterol (LDL-C) (interval normal, 100-130 mg/dL), colesterol total (TC) (interval normal, 160-200 mg/dL), HDL-colesterol (HDL-C) (interval normal, 35-80 mg/dL), trigliceride (TG) (interval normal, 40-140 mg/dL) și nivelurile de glucoză la jeun (interval normal, 65-105 mg/dL), au fost analizate imediat folosind testul standard kituri (Abbott GmbH & Co. KG, Wiesbaden, Germania). Nivelurile de adiponectină au fost determinate folosind un kit de testare imunosorbentă legată de enzime (ELISA) disponibil comercial (BioVendor GmbH, Heidelberg, Germania). Nivelurile de plasmă 25 (OH) D au fost măsurate prin cromatografie lichidă de înaltă presiune (HPLC) utilizând truse ClinRep (IRIS Technologies International GmbH, Cursdorf, Germania). Nivelurile de insulină au fost măsurate folosind un kit de testare imunoradiometrică.

Indicele HOMA pentru determinarea rezistenței la insulină a fost calculat folosind formula [insulină de post (μU/mL) × glucoză de post (mmol/litru)]/22,5 [11]. Deficitul de vitamina D a fost definit ca un nivel de vitamina D de 2 teste. Testul de corelație Pearson a fost utilizat pentru a determina corelațiile dintre variabile.

3. Rezultate

Grupul obez a fost format din 63 de subiecți (32 de bărbați, 31 de femei), iar grupul non-obez a constat din 51 de subiecți (26 de bărbați, 25 de femei). Vârstele medii ale populației studiate, grupului obez și grupului nonobez au fost 13,5 ± 1,6, 13,5 ± 1,7 și respectiv 13,4 ± 1,6 ani.

SBP, DBP, T-C, LDL-C, TG și glucoza de post au fost mai mari în grupul obez decât cele din grupul nonobez (P 0,05) (Tabelul 1).

tabelul 1

Nivelurile de adiponectină și 25 (OH) D în funcție de sex.

Parametri Mascul (n = 58) Femelă (n = 56) Valoarea P.
25 (OH) D (ng/ml)27,2 ± 7,526,6 ± 7,40,662
Adiponectină (μg/ml)4,58 ± 1,914,45 ± 1,640,688

Toate probele au fost colectate în timpul sezonului de primăvară; prin urmare, valorile de referință 25 (OH) D au fost aceleași pentru toți participanții. Caracteristicile descriptive ale populației studiate (parametrii clinici și biologici) sunt prezentate în Tabelul 2 .

masa 2

Parametrii clinici și biologici de bază ai subiecților studiați.

ParametriTotal
(n = 114) Grup obez
(n = 63) Grup nonobez
(n = 51) Valoarea P a
Vârsta (ani)13,5 ± 1,613,5 ± 1,613,4 ± 1,70,835
IMC (kg/m 2)24,5 ± 5,428,5 ± 2,719,6 ± 3,6 a P valori între grupurile obeze și nonobeze.

cardiometabolici

Nivelurile serice 25 (OH) D la subiecții obezi și nonobezi.

Nivelurile 25 (OH) D în raport cu parametrii biochimici și clinici au fost după cum urmează: Nivelurile 25 (OH) D au arătat o corelație pozitivă cu nivelurile de adiponectină și HDL-C și o corelație inversă cu IMC, TG, TC, LDL-C, post nivelurile de glucoză, indicele HOMA, SBP și DBP (Tabelul 3).

Tabelul 3

Corelații de 25 (OH) D cu alți parametri ai studiului total, grupului obez și grupului nonobez.

Parametri Obezi (n = 63) Nonobezi (n = 51) Populație totală r P r P r P
Adiponectină (μg/ml)−0.1470,251−0,230,1050,3600,000
IMC (kg/m 2)−0.1990,118−0,0730,612−0,5530,000
TG (mg/dL)0.1990,1170,0940,513−0.3060,001
T-C (mg/dL)0,1670,190−0,350,808−0,3600,000
HDL-C (mg/dL)−0.1110,385−0,200,8900,4040,000
LDL-C (mg/dL)0,1790,1610,0480,736−0,3430,000
Glucoza de post (mg/dL)0,1220,381−0.1440,313−0,3690,031
Index HOMA0,0750,558−0.1470,304−0,4800,035
SBP (mmHg)0,330,796 0,0130,926−0.1900,043
DBP (mmHg)−0,660,608−0.2520,75−0,3920,000

Nivelul mediu de adiponectină în grupul obez (3,3 ± 0,89 ng/ml) a fost mai mic decât cel din grupul nonobez (6,0 ± 1,4 ng/ml) (P Tabelul 1). Nivelurile de adiponectină în funcție de grupuri sunt prezentate în Figura 2. IMC, TG, T-C, LDL-C și nivelurile de glucoză în repaus alimentar, indicele HOMA, SBP și DBP au arătat o corelație inversă cu nivelurile de adiponectină. Cu toate acestea, 25 de niveluri (OH) D și HDL-C au arătat o corelație pozitivă cu nivelurile de adiponectină (Tabelul 4). Nu a existat nicio diferență în nivelurile de adiponectină în funcție de sex în populația totală din studiu (Tabelul 1).

Nivelurile serice de adiponectină la subiecții obezi și non-obezi.

Tabelul 4

Corelații între nivelurile de adiponectină și alți parametri din studiul total, grupul obez și grupul nonobez.

Parametri Obezi (n = 63) Nonobezi (n = 51) Populație totală r P r P r P
25 (OH) D (ng/ml)−0.1470,251-0,230,1050,3600,000
IMC (kg/m 2)0,2880,0220,0950,506−0,5560,000
TG (mg/dl)0,1430,2650,2390,091−0,4290,000
T-C (mg/dL)0,1100,3910,2490,078−0,4630,000
HDL-C (mg/dL)−0.1450,256−0,0130,9270,5250,000
LDL-C (mg/dL)0,0950,4590,1370,338−0,4850,000
Glucoza de post (mg/dL)0,1100,389−0,0410,774−0.2240,016
Index HOMA0,0230,861−0.1540,282−0,2640,004
SBP (mmHg)0,0590,6450,1470,304−0.2060,028
DBP (mmHg)0,0100,941−0,0490,734−0,3940,000

4. Discutie

Aici am investigat asocierea obezității cu mai mulți factori de risc metabolici și atât nivelurile de vitamina D, cât și nivelurile de adiponectină la copii și adolescenți. Studii recente au sugerat că nivelurile de vitamina D au fost mai mici și deficitul de vitamine a fost mai frecvent la pacienții obezi [13, 14]. Mai mult, au fost raportate scăderea nivelului de vitamina D la pacienții obezi din cauza expunerii la soare minime dintr-un stil de viață sedentar, sechestrarea în țesuturile grase și aportul redus de vitamina D din cauza obiceiurilor dietetice slabe [13, 15]. Deși nu am făcut discriminări între subiecții deficienți de vitamina D, nivelurile de vitamina D au fost semnificativ mai mici în grupul obez (P Nadir MA, Szwejkowski BR, Witham MD. Vitamina D și prevenția cardiovasculară. Cardiovascular Therapeutics. 2010; 28 (4): e5– e12. [PubMed] [Google Scholar]