Această secțiune despre tiroidă include:
• INTRODUCERE
Partea 1: Expunerea la fluor agravează impactul deficitului de iod
Partea 2: Fluorură și gușă
Partea 3: Impactul fluorului asupra hormonilor tiroidieni
Partea 4: Fluorul agravează daunele tiroidiene cauzate de aportul excesiv de iod
Partea 5: NRC (2006): Impactul fluorului asupra glandei tiroide

Efecte asupra sistemului endocrin

Sistemul endocrin, în afară de aspectele reproductive, nu a fost luat în considerare în detaliu în ultimele recenzii majore ale efectelor fluorurii asupra sănătății (PHS 1991; NRC 1993; Locker 1999; McDonagh și colab. 2000a; OMS 2002; ATSDR 2003). Atât Serviciul de Sănătate Publică (PHS 1991), cât și Organizația Mondială a Sănătății (OMS 2002) au menționat hiperparatiroidismul secundar în legătură cu discuțiile despre fluoroză scheletică, dar niciun raport nu a examinat efectele endocrine în continuare. Agenția pentru Registrul Substanțelor Toxice și al Bolilor (ATSDR 2003) a discutat patru lucrări cu privire la efectele tiroidiene și două lucrări cu privire la efectele paratiroidiene și a concluzionat că „există unele date care sugerează că fluorura afectează negativ unele glande endocrine”. McDonagh și colab. (2000a) au analizat o serie de studii la om asupra efectelor fluorurii, inclusiv trei care au tratat gușa și unul care a abordat vârsta la menarhă. Următoarea secțiune trece în revistă materialul cu privire la efectele fluorului asupra sistemului endocrin - în special tiroida (atât celulele foliculare cât și celulele parafoliculare), paratiroida și glandele pineale. Fiecare dintre aceste secțiuni are propria secțiune de discuții. Informații detaliate despre proiectele studiului, condițiile de expunere și rezultatele sunt furnizate în apendicele E.

action

Celulele foliculare ale glandei tiroide produc hormonii tiroidieni clasici tiroxină (T4) și triiodotironină (T3); acești hormoni modulează o varietate de procese fiziologice, inclusiv, dar fără a se limita la creșterea și dezvoltarea normală (Larsen și colab. 2002; Larsen și Davies 2002; Goodman 2003). Între 4% și 5% din S.U.A. populația poate fi afectată de funcția tiroidiană tulburată (Goodman 2003), făcându-l printre cele mai răspândite boli endocrine (Larsen și colab. 2002). Prevalența disfuncției tiroidiene subclinice la diferite populații este de 1,3-17,5% pentru hipotiroidismul subclinic și 0,6-16% pentru hipertiroidismul subclinic; ratele raportate depind de vârstă, sex, aportul de iod, sensibilitatea măsurătorilor și definiția utilizată (Biondi et al. 2002). Funcția tiroidiană normală necesită un aport suficient de iod (cel puțin 100 micrograme/zi [µg/d]), iar zonele cu deficit endemic de iod sunt asociate cu tulburări precum gușa endemică și cretinismul (Larsen și colab. 2002; Larsen și Davies 2002; Goodman 2003). Aportul de iod în Statele Unite (unde se adaugă iod în sarea de masă) este în scădere (CDC 2002d; Larsen și colab. 2002) și se estimează că 12% din populație are concentrații scăzute de iod urinar (Larsen și colab. 2002).

Regulatorul principal al funcției tiroidiene este hormonul hipofizar hormonul stimulator al tiroidei (TSH), care, la rândul său, este controlat de intrarea pozitivă a hormonului hipotalamic hormonul care eliberează tirotropina (TRH) și de intrarea negativă din T4 și T3. TSH se leagă de receptorii cuplați la proteina G din membranele de suprafață ale celulelor foliculare tiroidiene (Goodman 2003), ceea ce duce la creșteri atât ale căilor mesagerului adenozin monofosfat ciclic (AMPc), cât și ale diacilglicerolului/inozitol trisfosfatului (Goodman 2003). T3, mai degrabă decât T4, este probabil responsabil pentru răspunsul de feedback pentru producția de TSH (Schneider și colab. 2001). Unele T3, forma activă a hormonului tiroidian, sunt secretate direct de tiroidă împreună cu T4, dar cea mai mare parte a T3 este produsă din T4 de una dintre cele două deiodinaze (tipurile I și II1) din țesutul periferic (Schneider și colab. 2001; Larsen et al. 2002; Goodman 2003). T3 intră în nucleul celulelor țintă și se leagă de receptori specifici, care activează gene specifice.

fundal

Un efect al expunerii la fluor asupra tiroidei a fost raportat pentru prima dată acum aproximativ 150 de ani (Maumené 1854, 1866; așa cum este citat în diferite rapoarte). În 1923, directorul Serviciului de Sănătate Publică din Idaho, într-o scrisoare adresată chirurgului general, a raportat tiroide mărite la mulți copii cu vârste cuprinse între 12 și 15 ani folosind apa orașului în satul Oakley, Idaho (Almond 1923); în plus, copiii care folosesc apă din oraș au avut deficiențe severe de smalț în dinții permanenți. Problemele dentare au fost în cele din urmă atribuite prezenței în apă din oraș a 6 mg/l fluor, iar copiii născuți după o modificare a alimentării cu apă (la apă cu 0,05).

buletin informativ pentru fani

Înscrieți-vă la newsletter-ul nostru gratuit pentru actualizări despre cele mai recente dezvoltări de fluor.