Nutriție/inflamație, Nefrologie Transplant de dializă, Volumul 28, Număr supl., Mai 2013, Pagini i160 - i165, https://doi.org/10.1093/ndt/gft111

oxford

SP260
PREDICTORI DE REZILIENȚĂ NUTRITIONALĂ ȘI EFECTELE SPITALIZĂRII PE PARAMETRII NUTRITIONAȚI LA PACIENȚII CU HEMODIALIZĂ

Abstract

Introducere și obiective: Malnutriția și risipa de proteine-energie, așa cum sunt evaluate printr-o combinație de mai mulți parametri nutriționali, sunt asociate cu creșterea morbidității și mortalității la pacienții cu hemodializă (HD). „Rezistența nutrițională” se referă la menținerea unei stări nutriționale adecvate în fața factorilor de stres, cum ar fi bolile intercurente și spitalizarea. Am efectuat un studiu de cohortă retrospectiv la pacienții cu incidente HD, cu scopul de a identifica modificările parametrilor nutriționali în jurul perioadei de spitalizare și de a evalua predictorii rezistenței nutriționale.

Metode: Cohorta de pacienți a fost derivată din baza de date Fresenius Medical Care din America de Nord și a inclus pacienți incidenți care 1) au început HD între 2007 și 2012, 2) au fost spitalizați timp de 7-14 zile în această perioadă și 3) au început HD> 60 de zile înainte de spitalizare și a supraviețuit> 60 de zile după spitalizare. Au fost utilizate doar datele de la prima spitalizare pe pacient în perioada 2007-2012. Pentru a evalua modelele temporale ale parametrilor nutriționali, albumina serică (Alb), creatinina (Crea), fosfatul (P), rata catabolică proteică normalizată echilibrată (enPCR) și creșterea în greutate interdialytic (IDWG) au fost reprezentate pe parcursul a 3 luni înainte și după internare. Modificarea albuminei (diferența procentuală între albumina serică în decurs de 30 de zile înainte de internare și în decurs de 30 de zile de la externare) a fost analizată prin grupări de diagnostic de spitalizare. Regresia logistică a fost efectuată pentru a evalua factorii asociați cu o scădere a albuminei> 5% după spitalizare.

Concluzii: Agravarea parametrilor nutriționali se observă odată cu spitalizarea la populația HD, iar gradul de scădere a albuminei variază în funcție de tipul de spitalizare. Aceste rezultate vor ajuta la dezvoltarea unui scor de risc pentru declinul nutrițional în timpul spitalizării la pacienții cu HD și vor ajuta la identificarea celor care vor beneficia cel mai mult de intervențiile nutriționale.

SP261
LIPOPROTEINA ANORMALĂ DE DENSITATE ÎNALTĂ INDUCĂ DISFUNCȚIA ENDOTELIALĂ ȘI HIPERTENSIUNEA CU ACTIVAREA RECEPTORULUI TOLL-LIKE-2

Abstract

Introducere și obiective: La subiecții sănătoși, lipoproteinele cu densitate mare (HDL) reprezintă un agent ateroprotector puternic, în principal prin păstrarea integrității endoteliale. Cu toate acestea, dovezi recente sugerează că efectele vasculare ale HDL pot fi eterogene în diferite condiții clinice. Scopul prezentului studiu a fost de a determina efectele vasculare ale HDL de la pacienții cu boli cronice de rinichi (CKD) ca populație cu un risc crescut dramatic de evenimente cardiovasculare.

Metode: HDL a fost izolat de la pacienții cu CKD și subiecții de control sănătoși respectivi folosind ultracentrifugare. Producția de oxid nitric endotelial (NO) și superoxid au fost măsurate utilizând spectroscopia de rezonanță electron-spin (ESR). Tensiunea arterială la șoareci după injecția HDL a fost determinată cu o abordare a coșului. Nivelurile de metilarginină în ser, precum și HDL au fost măsurate prin ESI-MS/MS. Mai mult, am efectuat experimente de transplant de măduvă osoasă într-un design încrucișat între șoareci de tip sălbatic (WT) și TLR2 -/-. Fosforilarea eNOS a fost determinată prin analize Western Blot.

Rezultate: Am constatat că HDL de la pacienții cu CKD chiar incipient (HDL-CKD) a inhibat în mod substanțial producția endotelială de NO și a crescut producția de superoxid endotelial, în timp ce HDL de la subiecți sănătoși (HDL-Healthy) a stimulat producția endotelială de NO. În special, după injectarea la șoareci WT, HDL-CKD a crescut tensiunea arterială in vivo. În mod surprinzător, folosind ESI-MS/MS am identificat dimetilarginina simetrică (SDMA) și nu dimetilarginina asimetrică (ADMA) pentru a se acumula în HDL-CKD. Prin completarea HDL-Healthy cu SDMA, am confirmat SDMA ca fiind vinovatul care mediază efectele endoteliale adverse ale HDL-CKD. Mai mult, am identificat recent receptorul Toll-like-2 (TLR-2) pe celulele endoteliale ca situs de legare pentru ambele, HDL-CKD nativ și HDL îmbogățit cu SDMA. În experimentele de transplant de măduvă osoasă, am confirmat TLR-2 pe celule endoteliale și nu mieloide ca receptor care mediază efectele vasculare adverse ale HDL-CKD. În plus, am identificat o nouă cale intracelulară, prin care activarea endotelială TLR-2 reduce direct biodisponibilitatea endotelială prin inhibarea eNOS activând fosforilarea și stimulând formarea superoxidului dependent de NADPH-oxidază într-un mod independent de co-receptor TLR-1- sau TLR-6.

Concluzii: Aceste descoperiri indică faptul că acumularea de SDMA în fracția HDL a pacienților cu CKD deteriorează substanțial efectele vasoprotectoare ale HDL. Am putea documenta că aceste efecte ale HDL-CKD sunt mediate de TLR-2 printr-o cale nouă care leagă imunitatea înnăscută, disfuncția endotelială și hipertensiunea arterială.