Calculii de calciu reprezintă 80% din totalul calculilor renali: două treimi sunt oxalat de calciu, iar restul sunt fosfat de calciu.

Termeni asociați:

  • Piatra la rinichi
  • Citrat
  • Hipercalciuria
  • Acid uric
  • Izotopii calciului
  • Acid oxalic
  • Formația de piatră
  • Urină

Descărcați în format PDF

Despre această pagină

Urologie

Compoziții comune de piatră

Pietrele de calciu sunt cel mai frecvent tip de pietre văzute. Cele două cauze majore ale formării pietrelor de calciu sunt hipercalciuria și hiperoxaluria, hipercalciuria fiind mai frecventă decât hiperoxaluria. Există multe cauze ale creșterii excreției urinare a calciului. Hipercalciuria idiopatică reprezintă cel mai mare procent de copii cu acest diagnostic. Alte cauze includ acidoza tubulară renală distală, terapia cu furosemid și terapia cu prednison. Excreția normală de calciu urinar trebuie să fie mai mică de 4 mg/kg greutate corporală pe zi. Evaluarea urinară la fața locului a raportului dintre calciu și creatinină se corelează bine cu evaluarea de 24 de ore a excreției de calciu. La sugarii mai mici de 6 luni, raportul trebuie să fie mai mic de 0,6; la copiii cu vârsta cuprinsă între 7 și 12 luni, raportul ar trebui să fie, de asemenea, mai mic de 0,6; iar la copiii cu vârsta de 2 ani sau peste, ar trebui să fie mai mic de 0,2. Excreția de calciu este afectată de aportul alimentar de lapte și de diverse formule. Aportul de formule pe bază de soia este asociat cu cea mai mică excreție de calciu. Tratamentul hipercalciuriei constă în hidratarea și restricționarea sodiului din dietă. Hidroclorotiazida (1 până la 2 mg/kg/zi) poate fi, de asemenea, utilizată pentru a trata hipercalciuria atunci când este necesar.

Acidul oxalic este un produs final al metabolismului. Din excreția zilnică de oxalat, 90% este derivat din metabolism și 10% din surse alimentare. Copiii normali elimină mai puțin de 50 mg/1,73 m 2/zi de oxalat. Excreția de oxalat la sugari poate fi de patru ori mai mare. Cauzele excreției crescute de oxalat includ aportul alimentar crescut, erorile înnăscute ale metabolismului și hiperabsorbția enterică.

Pietrele cu acid uric reprezintă 4% din pietrele pediatrice. Aceste pietre pot fi rezultatul supraproducției de acid uric sau a contracției volumului sau pot fi idiopatice. Tulburările asociate cu supraproducția sunt multe, iar cititorii interesați sunt direcționați către surse prezentate la sfârșitul capitolului. Acidul uric este un produs final al metabolismului, iar rinichiul îndepărtează două treimi din cantitatea produsă. Excreția variază în funcție de vârstă, iar valorile normative legate de vârstă trebuie utilizate pentru a evalua starea excreției. Terapia medicală include alcalinizarea urinei (pH> 6,0) pentru a facilita dizolvarea pietrei și hidratarea adecvată. Citratul de sodiu, bicarbonatul de sodiu și citratul de potasiu sunt folosite pentru a alcaliniza urina.

Pietrele struvite rezultă din acțiunea bacteriană specifică asupra ureei conținute în urină. Enzima bacteriană urează hidrolizează ureea în amoniu și dioxid de carbon, ceea ce are ca rezultat o urină alcalină. Acest proces favorizează formarea pietrelor de magneziu-amoniu-fosfat (struvit). Organismele cunoscute a conține urează sunt Pseudomonas, Klebsiella, Proteus, Staphylococcus, Serratia, Candida și Mycoplasma. Dacă sunt lăsate netratate sau nediagnosticate, aceste pietre devin mari și formează calculi staghorn care umple întregul sistem de colectare renală. Pot apărea leziuni renale, pielonefrita, sepsis și obstrucție.

Pentru alte pietre precum cistina, xantina, adenina și pietrele cu acid orotic, vă rugăm să consultați referințele de la sfârșitul capitolului.

Volumul 2

Pietre de calciu idiopatice: anomalii metabolice

Majoritatea formatorilor de piatră de calciu nu au boli sistemice, iar cele mai multe evaluări și tratamente diagnostice se referă la anomalii ale urinei care pot crește SS, forța motrice stabilită pentru nucleația și creșterea cristalelor: excreții ridicate de calciu și oxalat, excreție redusă de citrat, pH ridicat în urină și volum scăzut. Excreția de calciu a pacienților (Fig. 67.6, panoul din dreapta sus) depășește frecvent percentilele 95 superioare pentru femeile normale (indentate) și bărbații normali. Abaterile sunt mai puțin marcate, dar sunt încă evidente pentru excrețiile de oxalat și citrat (panourile inferioare). Volumul de urină al pacienților se suprapune cu cele normale (panoul mediu superior). PH-ul urinei formatorilor de piatră CaP depășește normalul, cel al formatorilor de piatră UA (discutat într-o secțiune ulterioară) este sub normal.

calciu

Figura 67.6. Factorii de risc ai pietrei urinare. Valorile la subiecții normali (bara dreaptă în fiecare panou) și (de la dreapta la stânga) formatorii de acid uric, fosfat de calciu și oxalat de calciu. Percentilele pentru femeile normale (știfturi indentate) și bărbați sunt prezentate ca referință. Fiecare dungă orizontală reprezintă o persoană.

Nefrolitiază, nefrocalcinoză și hipercalciurie

Anirban Bose, David A. Bushinsky, în Boli renale cronice (ediția a doua), 2020

Pietre de fosfat de calciu și nefrocalcinoză

Unele pietre de calciu sunt compuse în principal din fosfat de calciu. De obicei, acești pacienți sunt hipercalciurici, iar volumul lor de urină și pH-ul urinei sunt mai mari decât se observă la formatorii de piatră de oxalat de calciu. 184 Patogeneza precisă a acestor pietre de fosfat de calciu nu este clară, dar se crede că evenimentul incitant este o acidoză tubulară renală care poate fi incompletă (nu există dovezi ale acidemiei în chimia serică, dar pacienții nu pot acidifica corect urina dacă sunt provocați cu un precursor al acidului oral, cum ar fi ca clorură de amoniu). În astfel de cazuri, pH-ul urinei rămâne peste 6,1 și suprasaturarea fosfatului de calciu este crescută. RTA de tip 1 este un exemplu dramatic al acestui scenariu clinic și se poate manifesta sub formă de nefrocalcinoză în care există depuneri extinse de fosfat de calciu în parenchimul renal. Medicamentele precum acetazolamida sau topiramatul produc, de asemenea, un mediu chimic urinar similar, care este propice formării de pietre de fosfat de calciu.

Hiperfosfaturia este un alt factor de risc care poate duce la dezvoltarea pietrelor cu fosfat de calciu sau la nefrocalcinoză. Hiperfosfaturia contribuie la formarea calculilor la pacienții cu hiperparatiroidism, intoxicație cu vitamina D, sindrom de liză tumorală, nefropatie acută de fosfat după prepararea orală a fosfatului de sodiu intestinal și tulburări moștenite de pierdere a fosfatului. Tratamentul constă în măsuri generale descrise mai sus și terapie pentru scăderea excreției urinare de calciu cu tiazide. Suplimentarea cu alcali poate fi benefică dacă există acidemie. Cu toate acestea, trebuie avut grijă ca pH-ul urinei să nu crească la peste 7, deoarece acest lucru poate agrava suprasaturarea fosfatului de calciu.

Polimorfisme genetice ale receptorilor de vitamina D și risc de boală

ANDRÉ G. UITTERLINDEN,. HUIBERT A.P. POLS, în vitamina D (ediția a doua), 2005

2. FORMAREA PIETRELOR DE CALCIU

Nefrolitiaza idiopatică de calciu sau formarea de pietre de calciu este legată de excreția unor cantități excesive de calciu în urină sau de hipercalciuria idiopatică. Hipercalciuria este frecvent asociată cu creșterea absorbției intestinale a calciului, care la rândul său este reglată de sistemul endocrin de vitamina D (capitolul 77). Acest motiv explică de ce mai multe studii au analizat relația dintre gena VDR și formarea pietrei de calciu.

Un studiu pentru a implica gena VDR în formarea pietrei de calciu s-a bazat pe analiza legăturii în perechile de frați franco-canadieni, colectate de la clinicile de piatră renală pe baza prezenței a cel puțin unui episod de piatră de calciu [192]. Acest studiu a demonstrat dovezi sugestive pentru legătura acestei trăsături cu markerii din și lângă gena VDR, dar polimorfismele VDR nu au fost evaluate în acest studiu. Această abordare a analizei legăturii poate implica o genă într-un anumit fenotip. În urma acestui studiu, au apărut acum șase studii de asociere [193–198]. Patru studii cu un total de 721 de subiecți caucazieni au arătat că alela haplotipului baT este asociată fie cu: (a) creșterea excreției urinare de calciu [193], fie (b) cu boală de piatră mai agresivă [194, 196] sau (c) hipocitruria, un factor de risc pentru nefrolitiaza calciului [195]. Un studiu cu 214 de subiecți chinezi nu a putut găsi dovezi pentru o distribuție diferită a alelelor RFLP BsmI între formatorii de piatră și controale [197]. Studiul inițial pentru a evalua rolul polimorfismelor VDR în hipercalciurie nu a observat o distribuție diferită a alelelor BsmI între 33 de pacienți hipercalciurici și 36 de martori de rasă/vârstă [198].

Împreună cu studiile anterioare privind absorbția calciului (a se vedea secțiunea III, A, 1 de mai sus) și excreția urinară de calciu [83], aceste date sugerează că alela VPL baT haplotip este asociată cu o absorbție crescută a calciului și o excreție mai mare de calciu urinar, rezultând o oarecum risc crescut de formare a pietrei de calciu. Având în vedere BMD scăzută frecvent observată la pacienții hipercalciurici, acest lucru sugerează, de asemenea, un posibil mecanism care să explice asocierile genotipului VDR cu BMD.

Pietre la rinichi

Hiperuricosurie

Până la 15% din calculii de calciu se găsesc la pacienții cu hiperuricosurie. Spre deosebire de pacienții cu pietre de oxalat de calciu pur, acești pacienți au de obicei niveluri ridicate de acid uric urinar, dar niveluri normale de calciu și oxalat urinar. 126,127 De asemenea, diferă de pacienții cu pietre de acid uric pur prin faptul că tind să aibă un pH urinar mai mare (aproximativ 5,5).

Indiferent de mecanism, acidul uric sub formă de urat de sodiu este important în formarea cristalelor de oxalat de calciu. Terapia a constat în mod obișnuit în restricție dietetică purină și aport crescut de lichide. Dacă nivelurile de acid uric urinar rămân necontrolate cu aceste măsuri, se poate adăuga alopurinol, 100 până la 300 mg/zi. 126.127 cea mai frecventă

Pietre la rinichi: patogenie, diagnostic și terapie

Un rol cauzal al hipercalciuriei în formarea de piatră de calciu

Hipercalciuria ar putea provoca sau contribui la formarea pietrei de calciu prin următoarele mecanisme. În primul rând, crește saturația urinei în raport cu sărurile de calciu care formează pietre. Există o corelație directă între saturația urinară a oxalatului de calciu sau a brushitei și concentrația urinară de calciu. 14 Deși o creștere a calciului urinar poate reduce oxalatul ionic prin complexarea crescută a oxalatului, acest efect este în general mai puțin proeminent decât creșterea calciului ionic. În al doilea rând, hipercalciuria indusă de un aport ridicat de calciu crește saturația urinară a sărurilor de calciu. 15 În ciuda sugestiilor contrare, efectul opus al reducerii oxalatului urinar de la legarea de calciu în tractul intestinal este modest. În al treilea rând, hipercalciuria reduce activitatea inhibitorului urinar împotriva cristalizării sărurilor de calciu prin legarea sau inactivarea inhibitorilor încărcați negativ. 16 În al patrulea rând, hipercalciuria persistentă este unul dintre cei mai importanți factori determinanți ai formării continue a pietrei în timpul terapiei. 17 În cele din urmă, corectarea hipercalciuriei prin administrarea de tiazidă sau fosfat de celuloză de sodiu restabilește mediul fizico-chimic urinar normal 18 și întârzie formarea de pietre noi. 19

Rolul etiologic al concentrației urinare ridicate de calciu nu trebuie confundat cu cel al unui aport ridicat de calciu. La pacienții cu formare de piatră cu transport normal de calciu intestinal, o dietă bogată în calciu poate produce doar o hipercalciurie modestă și tranzitorie, din cauza adaptării intestinale reflectată de o scădere a absorbției calciului din sinteza suprimată a hormonului paratiroidian (PTH) și calcitriol. La pacienții cu hipercalciurie absorbantă, totuși, poate rezulta o hipercalciurie marcată susținută din pierderea adaptării intestinale. 21

Prevenirea nutrițională și tratamentul pietrelor la rinichi

Marvin Grieff, David A. Bushinsky, în Managementul nutrițional al bolilor renale, 2013

Recomandări dietetice bazate pe tipul de piatră

Pietre de calciu

Recomandările dietetice în prezența calculilor idiopatici de calciu trebuie să se bazeze pe anomaliile urinare descrise mai sus (vezi Efectul dietei pe baza constatărilor urinare de mai sus) [51,64,79] .

Pietre de acid uric

Acidul uric precipită în urină acidă și în urină excesiv de acidă și nu excreția excesivă a acidului uric este principalul factor de risc pentru formarea calculilor de acid uric. Pak și colab. a comparat chimia serului și a urinei formatorilor de piatră a acidului uric cu martorii și a constatat că formatorii de piatră ai acidului uric au avut un acid uric seric mai mare, o excreție mai mică de 24 ore de acid uric în urină și un pH urinar mai scăzut [80]. Se simte că scăderea pH-ului urinei se datorează unei producții insuficiente de amoniu urinar [81]. Malouf și colab. a comparat subiecții cu sindromul metabolic cu martorii și a constatat că acești pacienți aveau un pH mai mic în urină, deoarece excreția netă de acid a fost mai mică sub formă de amoniu și mai mult sub formă de aciditate titrabilă [82]. S-a crezut că scăderea excreției de amoniu se datorează rezistenței la insulină a tubulilor renali. Nu este clar dacă inversarea sindromului metabolic va duce la o scădere a ratei de nefrolitiază recurentă la acești pacienți.

Pietre de cistină

Pietrele cu cistină rezultă dintr-un exces de cistină urinară, datorită unui defect genetic în reabsorbția renală a aminoacizilor dibazici, inclusiv cistina [11]. Cistina este relativ insolubilă în soluții apoase, cum ar fi urina, cu o limită superioară de solubilitate de 243 mg/L [11]. Excreția urinară a cistinei în cistinurie variază între 350-500 mg/zi și poate depăși cu ușurință limita superioară a solubilității, cu excepția cazului în care pacienții sunt instruiți să bea cantități mari de lichid. S-a constatat că restricția de sodiu scade semnificativ excreția de urină cistină [83] .

Recomandarea dietetică pentru prevenirea pietrelor recidivante de cistină se concentrează pe aportul ridicat de lichide și restricția de sare. Trebuie ingerat un aport suficient de lichide, astfel încât excreția urinară măsurată de cistină să rămână solubilă, în general mai mult de 3 litri pe zi [84]. S-a demonstrat că producția mai mare de urină reduce recurența calculilor cu cistină [85] .

Nefrolitiaza

John Robert Asplin, Jennifer L. Ennis, în Nefrologie Secrete (Ediția a patra), 2019

23. Pacienții cu nefrolitiază suferă de boli osoase din pierderile renale de calciu?

Studii multiple au documentat densitatea minerală osoasă redusă la formatorii de piatră de calciu, în special cei cu hipercalciurie idiopatică. Este probabil ca pacienții cu hipercalciurie să intre într-un echilibru negativ al calciului atunci când sunt tratați cu o dietă cu conținut scăzut de calciu. Deoarece mulți pacienți evită produsele lactate după un episod de piatră, pot contribui la pierderea lor osoasă. Au fost observate rate mai mari de fracturi la formatorii de piatră. Pentru tratarea pierderii osoase, calciul din dietă trebuie să fie de 1000 până la 1200 mg/zi, iar sodiul din dietă trebuie să fie de 2300 la 3000 mg/zi. Diureticele tiazidice pot îmbunătăți nivelul mineralelor osoase și pot reduce riscul de calculi.

PHILIP J. ALIOTTA M.D., M.S.H.A.,. ARUNDATHI G. PRASAD M.D., în Geriatric Clinical Advisor, 2007

STUDII DE IMAGINI

Filmele simple ale abdomenului pot identifica calculii radioopaci (calciu, calculi cu acid uric).

Sonograma renală poate fi de ajutor.

IVP demonstrează dimensiunea și locația pietrei, precum și gradul de obstrucție.

Scanarea CT elicoidală neautorizată (fără contrast) nu necesită substanțe de contrast și poate vizualiza calculul (identificat prin „semnul jantei” sau „halo” reprezentând peretele ureteral edematos din jurul pietrei). Este rapid, precis (sensibilitate 15% -100%, specificitate 94% -96%) și identifică cu ușurință toate tipurile de piatră din toate locațiile. Această modalitate este utilizată din ce în ce mai mult în evaluarea inițială a colicilor renale.

Publicații recomandate:

  • Urologie
  • Despre ScienceDirect
  • Acces de la distanță
  • Cărucior de cumpărături
  • Face publicitate
  • Contact și asistență
  • Termeni si conditii
  • Politica de Confidențialitate

Folosim cookie-uri pentru a ne oferi și îmbunătăți serviciile și pentru a adapta conținutul și reclamele. Continuând sunteți de acord cu utilizarea cookie-urilor .