Raspuns rapid:

Legătura dintre alcool și obezitate nu este conținutul de energie

Nu există nicio îndoială că avem pandemii în curs de desfășurare atât a obezității, cât și a abuzului de alcool. Cu toate acestea, legătura dintre ele nu este pur și simplu conținutul energetic al alcoolului. După cum a afirmat dr. Robert Lustig, 1 calorie nu este o calorie, ceea ce înseamnă că efectul metabolic depinde de sursa de energie și nu este pur și simplu legat de cantitatea totală de energie consumată. Ipoteza că obezitatea rezultă din a mânca (și a bea) prea mult și a face exerciții fizice prea puțin nu este, așadar, adevărată.

conținutul

Metabolismul etanolului este descris în detaliu în această revizuire excelentă.2 Etanolul luat în cantități mari este o neurotoxină și administrat cronic în cantități mari este o hepatotoxină și provoacă rezistență la insulină și sindrom metabolic într-o manieră dependentă de doză. Etanolul este metabolizat în acetaldehidă, care generează specii reactive de oxigen (ROS) care pot provoca daune toxice. Acetaldehida este apoi metabolizată în acid acetic și apoi acetil-CoA, care în prezența altor substraturi energetice, participă la sinteza altor acizi grași prin lipogeneză de novo. Acetaldehida stimulează enzima SREBP-1c care activează enzimele lipogenezei de novo, 3 în cursul căreia se formează în exces malonil-CoA intermediar, care inhibă enzima mitocondrială, carnitina palmitoil transferaza-1, inhibând astfel β-oxidarea grăsimilor acizi.4 Etanolul blochează, de asemenea, β-oxidarea acizilor grași prin inhibarea receptorului-α activat de proliferarea peroxizomului și a protein kinazei activate cu adenozin monofosfat. Prin urmare, creșterea lipogenezei de novo inhibă β-oxidarea acizilor grași în ficat, ducând la acumularea de lipide intrahepatice.

Exportul VLDL este principalul mijloc prin care lipida intrahepatică este redusă și sinteza VLDL necesită o pliere corectă a proteinei apoB100 înainte de export, care depinde de proteina de transfer a trigliceridelor microsomale (MTP). Cu toate acestea, etanolul reduce receptorul-α activat prin proliferarea hepatică a peroxizomului, care reglează în jos MTP, 5 rezultând modificări ale dimensiunii particulelor VLDL și rata ulterioară a clearance-ului sanguin, contribuind astfel la hipertrigliceridemia.

Efectele metabolice ale alcoolului sunt similare cu cele ale fructozei, al cărei consum este omniprezent ca zaharoza sau „zahărul” și siropul de porumb cu conținut ridicat de fructoză (HFCS), care este utilizat în alimentele procesate și băuturile dulci. Consumul atât de fructoză, cât și de alcool duce, prin urmare, la disfuncție metabolică, care este cauza diabetului de tip 2, hipertensiune arterială, probleme lipidice, boli de inimă, boli ale ficatului gras, sindrom ovarian polichistic, cancer și demență, 1,2 care împreună reprezintă 75% a costurilor asistenței medicale din SUA și reprezintă o problemă globală legată de consumul omniprezent de alimente moderne procesate și alcool.

Obezitatea este un marker pentru toate aceste boli și se crede că obezitatea este principala cauză a acestor boli, dar acest lucru este neadevărat. Este important de reținut că 20% dintre persoanele obeze au funcții metabolice normale, iar la aceste persoane, obezitatea nu le afectează sănătatea sau durata de viață.

În ultimii 40 de ani, consumul de grăsimi saturate a fost redus drastic la nivel global, deoarece s-a crezut în mod eronat că este legat de bolile de inimă. Această grăsime alimentară a fost înlocuită cu zahăr. Întâmplător, incidența globală a bolilor metabolice a crescut dramatic.

În concluzie, disfuncția metabolică secundară alcoolului și fructozei reprezintă o pandemie globală care a erodat sănătatea umanității. Afirmarea conținutului de energie, deși bine intenționată, este o distragere a atenției față de mecanismul real al acestei catastrofe în curs.

Referințe
1. Lustig RH, Schmidt LA, Brindis CD. Sănătate publică: adevărul toxic despre zahăr. Natura 2012 1 februarie; 482 (7383): 27-9.
2. Lustig RH. Fructoza: paralele metabolice, hedonice și societale cu etanolul. J Am Diet Conf. Univ. 2010 septembrie; 110 (9): 1307-21.
3. Tu M, Crabb DW. Mecanismele moleculare ale ficatului gras alcoolic: rolul proteinelor de legare a elementelor de reglare a sterolului. Alcool. 2004; 34: 39-43.
4. McGarry JD, Brown NF. Sistemul mitocondrial carnitină palmitoyltransferase. De la concept la analiza moleculară. Eur J Biochem. 1997; 244: 1-14.
5. Nanji AA, Dannenberg AJ, Jokelainen K, Bass NM. Leziunea alcoolică a ficatului la șobolan este asociată cu expresia redusă a genelor reglementate de proliferatorul peroxizom-alfa (PPARalpha) și este ameliorată prin activarea PPARalpha. J Pharmacol Exp Ther. 2004; 310: 417-424.

Interese concurente: Fără interese concurente