Leziunile gastrice induse de agenți necrotizanți precum etanolul sau AINS sunt considerate cele mai potrivite pentru examinarea acțiunii protectoare a PGE2 în stomac.262,264,265 Administrarea orală de HCl/etanol a produs leziuni multiple în bandă în mucoasa glandulară, care pot fi prevenite de PGE2 pretratament.

leziunea

Termeni asociați:

  • Oxid de azot
  • Indometacin
  • Grelina
  • Prostaglandina E2
  • Ulcer
  • Neoplasm
  • Prieten Megadose
  • Endoscopie
  • Cancer la stomac

Descărcați în format PDF

Despre această pagină

Biologia și bolile șoarecilor

Mark T. Whary DVM, dr., DACLAM,. Stephen W. Barthold DVM, dr., Diplomat ACVP, în medicina animalelor de laborator (ediția a treia), 2015

și Stomac

Leziunile gastrice includ dilatarea criptelor, fibroza submucoasă, hiperplazia gastrică adenomatoasă, mineralizarea și eroziunea sau ulcerarea. Ulcerele gastrice au fost induse de stres la rece, restricție alimentară (Rehm și colab., 1987), leziuni chimice (Yadav și colab., 2013) și gastrită și tumori gastrice prin infecție cu helicobacter (Fox și colab., 2003). Șoarecii fără germeni au tonus muscular redus în tractul intestinal. Volvulusul cecal este o cauză comună de deces la șoarecii fără germeni și este cauzat de rotația cecului mare, cu pereți subțiri.

Apărare mucoasă gastroduodenală

43.5.5.1.9.2 Leziune I/R

Protecția capsaicinei, care este dependentă de CGRP, a fost abrogată la șoareci homozigoti knock-out IP, sugerând că PGI2 modulează eliberarea CGRP. 309 O acțiune rar considerată a PG este potențarea leziunii. Într-adevăr, PG-urile cresc leziunile gastrice datorate administrării de histamină exogenă. Deși PGE2 este de obicei gastroprotector, este o leziune gastrică puternic mărită la șobolanii tratați cu histamină. 310 Aceste efecte au fost prevenite de un antagonist EP1, au fost asociate cu o permeabilitate microvasculară crescută și nu s-au datorat secreției acide în sine.

Ketorolac

Gastrointestinal

Leziunile gastrice (eroziuni, ulcere și ulcere duodenale sau gastrice uriașe demonstrate endoscopic) au fost descrise la voluntari sănătoși și pacienți tratați cu ketorolac parenteral [21-23]; afectarea gastrică este legată de doză [24]. Un studiu caz-control privind spitalizarea pentru sângerări și/sau perforații ale tractului gastro-intestinal superior a furnizat dovezi suplimentare ale echilibrului nefavorabil beneficiu-prejudiciu al ketorolacului comparativ cu alte AINS. Ketorolac a fost de cinci ori mai gastrotoxic decât toate celelalte AINS. Riscul relativ cu ketorolac intramuscular a fost mai mare decât cu ketorolac oral [25].

Într-un studiu de caz-control al primei spitalizări pentru ulcer gastroduodenal (documentat prin endoscopie, radiologie, intervenție chirurgicală sau autopsie), cu sau fără sângerare sau perforație, a tuturor AINS utilizate la pacienții ambulatori, rata cea mai mare a leziunilor de s-a observat orice grad de severitate cu piroxicam (4,6; IC 95% = 1,4, 8,3); ketorolac s-a clasat pe locul doi (3,4; IC 95% = 1,4, 8,3). Pentru pacienții care au suferit hemoragii sau perforații, cel mai mare raport observat a fost pentru ketorolac (5,9; IC 95% = 2,1, 16) [26].

Ulcerarea colonică cu sângerări masive a fost raportată la o femeie care a primit ketorolac intramuscular [27].

Hipertensiune portală și varice esofagiene sângerânde

Gastropatie hipertensivă portal și Ectazia vasculară gastrică

Două leziuni gastrice care sunt o sursă de sângerare la pacienții cu hipertensiune portală sunt gastropatia hipertensivă portală (PHG) și ectazia vasculară gastrică (GVE). PHG sever se caracterizează printr-un aspect de piatră de fundal cu semne roșii suprapuse ( FIG. 19-20 ). Atât aspectul pietruit al mucoasei, cât și prezența vaselor ectatice pot fi observate și în intestinul subțire și colon. PHG ușor se referă la aspectul pietruit al mucoasei fără semne roșii suprapuse. GVE sunt recunoscute ca vase de sânge dilatate și ectatice în absența unui aspect proeminent de pietruită de fundal ( FIG. 19-21 ). Ectazia vasculară antrală gastrică (GAVE) definește agregatele vaselor ectatice din antrul stomacului. Când vasele ectatice sunt aranjate într-un model liniar, acestea sunt denumite „stomacul de pepene verde”. Există, de asemenea, o varietate difuză de GAVE.

Patogeneza atât a PHG cât și a GVE sunt slab înțelese. Deoarece sângerarea din PHG dispare imediat cu o scădere a presiunii portal prin crearea unui TIPS, PHG este cel mai probabil legat de creșterea presiunii portal. Pe de altă parte, sângerarea din ELV nu răspunde la TIPS și, de fapt, poate crește în urma procedurii. Prin urmare, GVE este mai probabil legat de vasodilatația crescută a vaselor submucoase din stomac și intestin secundar disfuncției hepatice, mai degrabă decât din cauza hipertensiunii portale. Distribuția PHG este mai proximală în stomac, în timp ce GVE este în mod normal în antr. Durata cirozei pare să aibă un impact asupra dezvoltării PHG, dar gradul de disfuncție hepatică nu. PHG poate fi văzut mai frecvent la pacienții care au fost supuși tratamentului endoscopic pentru varicele esofagiene, dar acest lucru poate fi doar o reflectare a duratei mai mari de hipertensiune portală la acești pacienți. 76

PHG sever reprezintă aproximativ o pătrime din toate sângerările la pacienții cu hipertensiune portală. Prezentarea mai frecventă este sângerarea cronică și lentă cu anemie feriprivă. Cu toate acestea, aproximativ 10% din toate episoadele acute de sângerare pot fi cauzate de PHG sever. Nu sunt cunoscuți factorii de risc pentru sângerarea de la PHG și GVE.

Anemie, periculoasă

Imunitatea mediată de celule la antigenii gastrici

Contribuția imunității mediate de celule la leziunea gastrică din corpul stomacului este slab înțeleasă. Un număr crescut de limfocite T din linia CD4 și CD8, precum și un număr mult crescut de celule B au fost observate în leziunea gastrică. Se presupune că celulele T oferă ajutorul necesar pentru producerea de autoanticorpi gastrici, deoarece acești anticorpi sunt predominant ai izotipului imunoglobulinei G (IgG) și că participă și la distrugerea celulelor gastrice. Un studiu elegant realizat prin microscopie electronică a arătat limfocitele T aliniate împotriva membranelor celulelor parietale gastrice și ale celulelor principale, ca și cum ar fi pregătite să distrugă aceste celule.

Atât celulele parietale gastrice, cât și celulele principale devin mult reduse în număr pe măsură ce inflamația progresează. De ce este însoțită pierderea celulelor principale este, până acum, o enigmă, deoarece nu se crede că atacul autoimun este îndreptat către celulele principale. Nivelurile de gastrină serică sunt ridicate, probabil, deoarece producția de gastrină de către celulele antrale este sub controlul acidității gastrice și când acidul este insuficient datorită absenței celulelor parietale un mecanism esențial de feedback eșuează și nivelurile de gastrină cresc.