Aprilie 2015, volumul 11, numărul 4

managementul

Kristine Jimenez, MD, Stefanie Kulnigg-Dabsch, MD și Christoph Gasche, MD

Dr. Jimenez este membru în gastroenterologie, Dr. Kulnigg-Dabsch este specialist în medicină internă, iar Dr. Gasche este specialist în medicină internă, gastroenterologie și hepatologie și este profesor asociat la Universitatea de Medicină din Viena din Viena, Austria. Dr. Gasche este, de asemenea, fondatorul și șeful Loha for Life, Centrul de excelență pentru deficiența de fier din Viena, Austria.

Adresă corespondență către: Dr. Christoph Gasche, Divizia de Gastroenterologie și Hepatologie, Universitatea de Medicină din Viena, Währinger Gürtel 18-20, 1090 Viena, Austria, Tel: + 43-1-40400-47640, Fax: + 43-1-40400- 47350, E-mail: [email protected]

Rezumat: Anemia afectează un sfert din populația lumii, iar deficitul de fier este cauza predominantă. Anemia este asociată cu oboseală cronică, afectarea funcției cognitive și diminuarea bunăstării. Pacienții cu anemie feriprivă de etiologie necunoscută sunt deseori îndrumați către un gastroenterolog, deoarece în majoritatea cazurilor afecțiunea are o origine gastro-intestinală. Un management adecvat îmbunătățește calitatea vieții, ameliorează simptomele deficitului de fier și reduce nevoia de transfuzii de sânge. Opțiunile de tratament includ terapia cu fier pe cale orală și intravenoasă; cu toate acestea, eficacitatea fierului oral este limitată în anumite afecțiuni gastro-intestinale, cum ar fi boala inflamatorie a intestinului, boala celiacă și gastrita autoimună. Acest articol oferă un rezumat critic al diagnosticului și tratamentului anemiei cu deficit de fier. În plus, include un algoritm de management care poate ajuta clinicianul să determine ce pacienți au nevoie de o evaluare gastro-intestinală suplimentară. Acest lucru facilitează identificarea și tratamentul stării de bază și evită utilizarea inutilă a metodelor invazive și a riscurilor asociate acestora.

Fiziopatologie

Anemia rezultată din eritropoieza limitată de fier apare prin mai multe mecanisme. În cazul deficienței de fier pur, depozitele de fier epuizate se datorează unui dezechilibru între absorbția și utilizarea fierului. Este posibil ca anemia să nu fie prezentă inițial din cauza reciclării fierului din rotirea eritrocitelor. Cu toate acestea, carența de fier singură este asociată cu oboseală și RLS, astfel încât pacienții pot fi simptomatici fără anemie.16-18 Persistența unui echilibru negativ duce la anemie microcitară și hipocromă. Completarea adecvată a fierului și gestionarea cauzei deficitului de fier (Tabelul 1) conduc la rezoluție.

În schimb, deficiența funcțională de fier se datorează eliberării afectate a fierului în circulație de la enterocite, macrofage sau hepatocite. Eritropoieza este limitată de fier; anemia se dezvoltă în ciuda stocurilor adecvate de fier, iar eritrocitele pot apărea normocitice sau microcitice.45 Aceasta este baza anemiei bolilor cronice (DCA), în care inflamația duce la supraexprimarea hepcidinei, blocând absorbția fierului de către enterocite și eliberarea acestuia din macrofage și hepatocite.45,46 Astfel, fierul oral este ineficient și fierul intravenos este preferat. La unii pacienți (de exemplu, cei cu IBD), combinația de deficit de fier și inflamație poate duce la anemie semnificativă, care trebuie luată în considerare în timpul tratamentului și terapiei.

Diagnostic

Organizația Mondială a Sănătății definește anemia ca un nivel de Hb sub 13,0 g/dL la bărbații adulți, sub 12,0 g/dL la femeile adulte care nu sunt însărcinate și sub 11,0 g/dL la femeile gravide.47 Hb pot varia în funcție de vârstă și rasă, 48 deci trebuie acordată atenție, în special în interpretarea valorilor limită. Mai mult, fumătorii și locuitorii de altitudini mai mari pot avea niveluri de bază mai ridicate de Hb, 49,50, iar participarea la sporturile de anduranță poate modifica nivelurile de Hb.51

Hb corpuscular mediu și volumul corpuscular mediu diferențiază anemia macrocitară de anemia cu deficit de fier, care este hipocromă și de obicei microcitară. Deficiențele mai multor substanțe nutritive (de exemplu, malabsorbție) sau utilizarea medicamentelor tiopurine (de exemplu, azatioprina în IBD) pot duce la o combinație de anemie cu deficit de fier și macrocitoză, cu anemie normocitară rezultantă. În această situație, o lățime largă de distribuție a celulelor roșii ajută la identificarea componentei cu deficit de fier.52 Numărul de trombocite și leucocite ajută la excluderea pancitopeniei. Trăsăturile de talasemie se prezintă, de asemenea, cu anemie microcitară, hipocromă și ar trebui luate în considerare la populațiile în care aceste trăsături sunt foarte răspândite. Alți parametri pentru diagnosticarea deficitului de fier sunt saturația transferinei (TfS), care reflectă fierul disponibil pentru eritropoieză și nivelul seric al feritinei, o proteină de stocare a fierului.53,54 A TfS sub 20% și un nivel de feritină mai mic de 30 ng/ml sunt indicative de deficit de fier. Cu toate acestea, feritina este o proteină de fază acută care crește în timpul inflamației. Parametrii inflamatorii precum proteina C-reactivă ajută la identificarea acestor situații. Diferite valori de limită sunt utilizate în prezența unor comorbidități inflamatorii - cum ar fi IBD (100 µg/L).