Vaccinurile și antibioticele se pot alătura cândva restricției calorice sau chirurgiei bariatrice ca o modalitate de a regla creșterea în greutate, potrivit unui nou studiu axat pe interacțiunile dintre dietă, bacteriile care trăiesc în intestin și sistemul imunitar.

putea

Bacteriile din intestin joacă un rol crucial în digestie. Acestea furnizează enzime necesare pentru absorbția multor substanțe nutritive, sintetizează anumite vitamine și stimulează absorbția energiei din alimente. În urmă cu cincizeci de ani, fermierii au aflat că modificând amestecul microbian la animale cu doze mici de antibiotice orale, ar putea accelera creșterea în greutate. Mai recent, oamenii de știință au descoperit că șoarecii crescuți într-un mediu fără germeni și, prin urmare, lipsiți de microbi intestinali, nu se îngrașă, chiar și pe o dietă bogată în grăsimi.

Într-un studiu publicat în aug. 26 din revista Nature Immunology, o echipă de cercetători cu sediul la Universitatea din Chicago a reușit să descopere unele dintre mecanismele care reglementează această creștere în greutate. S-au concentrat pe relația dintre sistemul imunitar, bacteriile intestinale, digestia și obezitatea. Au arătat că creșterea în greutate necesită nu doar o supraîncărcare calorică, ci și o interacțiune delicată, reglabilă și transmisibilă între microbii intestinali și răspunsul imun.

„Obezitatea indusă de dietă depinde nu doar de caloriile ingerate, ci și de microbiomul gazdei”, a declarat autorul principal al studiului Yang-Xin Fu, profesor de patologie la Universitatea din Chicago Medicină. Pentru majoritatea oamenilor, a spus el, „digestia gazdei nu este complet eficientă, dar modificările din flora intestinală pot crește sau scădea eficiența digestivă”.

Așadar, vechiul adagiu „tu ești ceea ce mănânci” trebuie modificat, a sugerat Fu, pentru a include „procesat de comunitatea microbiană a intestinului distal și reglementat de sistemul imunitar”.

Pentru a măsura efectele microbilor și imunității, cercetătorii au comparat șoarecii normali cu șoarecii care au un defect genetic care îi face să nu poată produce limfotoxină, o moleculă care ajută la reglarea interacțiunilor dintre sistemul imunitar și bacteriile din intestin. Au descoperit că șoarecii care nu au limfotoxină nu câștigă în greutate, chiar și după un consum prelungit de o dietă bogată în grăsimi.

La o dietă standard, ambele grupuri de șoareci au menținut o greutate constantă. Dar după nouă săptămâni pe o dietă bogată în grăsimi, șoarecii normali și-au mărit greutatea cu o treime, majoritatea grăsimi. Șoarecii lipsiți de limfotoxină au mâncat la fel de mult, dar nu s-au îngrășat.

Dieta bogată în grăsimi a declanșat modificări ale microbilor intestinali pentru ambele grupuri. Șoarecii normali au avut o creștere substanțială într-o clasă de bacterii (Erysopelotrichi) asociate anterior cu obezitatea și problemele de sănătate conexe. Șoarecii cărora le lipsea limfotoxina nu au putut elimina bacteriile filamentoase segmentate, despre care s-a constatat anterior că induce anumite răspunsuri imune în intestin.

Rolul microbilor intestinali a fost confirmat atunci când cercetătorii au transplantat conținutul intestinului de la șoarecii studiați la șoareci normali crescuți într-un mediu fără germeni - și, prin urmare, lipsit de propriul lor microbiom. Șoarecii care au primit bacterii comensale de la donatori care au produs limfotoxină s-au îngrășat rapid. Cei care au primit bacteriile de la șoareci lipsiți de limfotoxină au câștigat mult mai puțin greutate timp de aproximativ trei săptămâni, până când propriul sistem imunitar intact a început să-și normalizeze amestecul bacterian.

Când sunt adăpostiți împreună, șoarecii și-au efectuat propriile transplanturi microbiene. Șoarecii sunt coprofagi; își mănâncă deșeurile reciproc. În acest fel, observă autorii, șoarecii găzduiți împreună „se colonizează reciproc cu propriile lor comunități microbiene”. După săptămâni împreună, chiar și șoarecii cu defect imunitar au început să se îngrașe. De asemenea, au reușit să reducă prezența bacteriilor filamentoase segmentate în scaun.

Trecerea de la dieta normală la dieta bogată în grăsimi a inițiat o serie de modificări conexe, au descoperit autorii. În primul rând, a modificat echilibrul microbilor din sistemul digestiv. Aceste modificări ale microbiomului au modificat răspunsul imun, care a introdus apoi modificări suplimentare în comunitatea microbiană intestinală.

Aceste schimbări „oferă inerție pentru starea obeză”, au spus autorii, facilitând o utilizare mai eficientă a resurselor alimentare rare.

„Rezultatele noastre sugerează că ar putea fi posibil să învățăm cum să reglăm acești microbi în moduri care ar putea ajuta la prevenirea bolilor asociate obezității”, a spus Vaibhav Upadhyay, primul autor al studiului și un doctorand/doctorand care lucrează în laboratorul lui Fu. Acum credem ca am putea inhiba efectele secundare negative ale obezitatii prin reglarea microbiotei si poate prin manipularea raspunsului imun.

Sau, peste 20 de ani de acum, „când există 10 miliarde de oameni care trăiesc pe pământ și concurează pentru hrană, s-ar putea să dorim să înclinăm eficiența digestivă în cealaltă direcție”, a adăugat Fu.

Autorii au avertizat, cu toate acestea, că, cu mai mult de 500 de tulpini diferite de bacterii prezente în intestin, microbii exacti care promovează o astfel de creștere în greutate și răspunsurile specifice ale gazdei care favorizează creșterea lor trebuie să fie mai bine stabilite.

National Institutes of Health și American Heart Association au susținut această cercetare. Autori suplimentari includ Valeriy Poroyko, Tai-jin Kim, Suzanne Devkota, Sherry Fu, Alexei Tumanov, Ekaterina Koroleva, Liufu Deng, Cathryn Nagler și Eugene Chang de la Universitatea din Chicago și Hong Tang de la Academia Chineză de Științe.

Manuscrisul este dedicat memoriei co-autorului Donald Liu, care a murit în aug. 5.