Beatriz Jáuregui-Garrido

1 Departamentul de Cardiologie, Spitalul Universitar Virgen del Rocío, Sevilla, Spania

subită

Ignacio Jáuregui-Lobera

2 Institutul de Științe Comportamentale, Sevilla, Spania

3 Universitatea Pablo de Olavide, Sevilla, Spania

Abstract

Introducere

ED sunt, de obicei, asociate cu un risc crescut de deces prematur, cu o gamă largă de rate și cauze de mortalitate12. raporturile de mortalitate pentru anorexia nervoasă variază de la 1,36% la 20%, cu un interval mai restrâns pentru bulimia nervoasă (1% până la 3%). și un risc crescut de severitate. Trebuie remarcat faptul că markerii clinici ai gravității EDs par asociați cu gravitatea unor astfel de încercări

„Moartea subită” a fost definită ca apariția bruscă și neașteptată a fatalității, pentru care nu se poate stabili o explicație satisfăcătoare a cauzei.14 Trebuie remarcat faptul că mecanismul morții în ED, în special în anorexia nervoasă, este slab înțeles. În multe cazuri, moartea este atribuită complicațiilor (care nu sunt întotdeauna bine definite), iar în cazurile de decese subite autopsiile nu clarifică întotdeauna cauza principală a decesului. Complicațiile cardiovasculare sunt de obicei implicate în aceste decese.14,16-18 Deși s-au raportat o varietate de modificări somatice, aritmie cardiacă și insuficiență circulatorie acută în cazurile de deces subit la pacienții cu ED, în multe cazuri cauza exactă nu este specificată. 14

Scopul acestei revizuiri este de a descrie cauzele morții subite la pacienții cu ED prin intermediul unei căutări în literatura de specialitate a PubMed.19

Materiale și metode

O căutare a literaturii pe PubMed a fost efectuată folosind următorii termeni de căutare: „moarte subită și tulburări alimentare”, „moarte subită și anorexie nervoasă”, „moarte subită și bulimie nervoasă” și „moarte subită și tulburări alimentare și nespecificate altfel . ” S-au obținut un total de 144 de articole, cu excepția celor care nu s-au concentrat în mod specific asupra anorexiei și/sau bulimiei nervoase, precum și asupra relației clare dintre ED specifice și decesele subite. Au fost excluse și articolele fără rezumat. Căutarea „morții subite și tulburărilor de alimentație” a dat 76 de articole, un total de 60 de articole au fost obținute când s-a introdus „moartea subită și anorexia nervoasă”, iar opt articole au fost găsite prin introducerea „morții subite și bulimiei nervoase”. Căutarea „morții subite și tulburărilor alimentare și nespecificate altfel” nu a dat rezultate.

Rezultate

Complicații cardiovasculare și moarte subită

Se estimează că cel puțin o treime din totalul deceselor la pacienții cu anorexie nervoasă se datorează cauzelor cardiace, în principal decesului subit.14,16,20 Complicațiile cardiovasculare sunt frecvente și au fost raportate în până la 80% din cazuri; până la 10% dintre aceste complicații au fost în principal bradicardie, hipotensiune arterială, aritmii, anomalii ale repolarizării și moarte subită.14,16,17,21-23 Trebuie remarcat faptul că restricția alimentară poate duce la creșterea tonusului vagal, bradicardie, hipotensiune ortostatică, sincopă, aritmii, insuficiență cardiacă congestivă și moarte subită.24 Bradicardia se prezintă în special pe timpul nopții, dar nici QT medie, nici lungimea medie QT corectată pe parcursul monitorizării de 24 de ore nu sunt diferite în comparație cu martorii.25

tabelul 1

Moartea subită legată de complicațiile cardiovasculare: principalele constatări

Se estimează că cel puțin o treime din totalul deceselor la pacienții cu anorexie nervoasă se datorează cauzelor cardiace, în principal decesului subit14,15,18

Complicațiile cardiovasculare sunt frecvente și au fost raportate la până la 80% dintre pacienții cu anorexie nervoasă, în special sub formă de bradicardie, hipotensiune arterială, aritmii, anomalii de repolarizare și moarte subită până la 10% din cazurile cu aceste tipuri de tulburări cardiovasculare14 –16,19–21

Restricția alimentară poate duce la creșterea tonusului vagal, bradicardie, hipotensiune ortostatică, sincopă, aritmii, insuficiență cardiacă congestivă și moarte subită22

Durata intervalului QT al electrocardiogramei este o funcție a ritmului cardiac și un interval QT prelungit este un biomarker pentru tahiaritmia ventriculară și un factor de risc pentru moartea subită15,16,79

Măsurarea intervalului QT are o valoare predictivă slabă pentru recunoașterea pacienților care prezintă un risc special de deces subit. Un interval QT măsurat de> 600 milisecunde este asociat cu un risc semnificativ de moarte subită, dar puțini pacienți au de obicei intervale QT atât de lungi24

În sindromul de realimentare, insuficiența cardiacă congestivă rezultă din scăderea masei ventriculare și a atrofiei miofibrilare, cauzând scăderea volumului accident vascular cerebral și capacitatea redusă a sistemului cardiovascular4

Unele cazuri de infarct miocardic au fost descrise la pacienții cu tulburări de alimentație. Această complicație crește riscul de moarte subită în rândul acestor pacienți35,36

Un alt mecanism al mortalității cardiovasculare și al morții subite la pacienții cu tulburări de alimentație este modificarea echilibrului simpatovagal39

Hipoglicemie și moarte subită

Prezența hipoglicemiei este bine cunoscută în timpul foametei, inclusiv în cazurile de anorexie nervoasă.43 Studiile anterioare au descris hipoglicemia severă în anorexia nervoasă ca neavând simptome.44-46 Coma hipoglicemiantă este o complicație neobișnuită în anorexia nervoasă, care a fost descrisă în unele cazuri reflectând malnutriție severă și indicând un prognostic slab și posibil fatal.47,48 S-a sugerat că hipoglicemia asociată cu anorexia nervoasă este un factor de risc grav, mai ales atunci când greutatea corporală scade sub 30 kg, dar la bărbați poate apărea la o greutate corporală totală mai mare.49-51 Deces subit legat de hipoglicemie a fost raportat la pacienții cu ED, de obicei asociat cu alte complicații, cum ar fi edem pulmonar, hemoragie cerebrală (sindromul Weber) sau coincident cu exacerbarea acută a leziunilor hepatice induse de aportul oral de nutrienți.52–54

Dilatarea gastrică și ruptura gastrică

DEE cauzează de obicei tulburări gastro-intestinale, cum ar fi scăderea motilității gastrice și golirea gastrică întârziată, care poate duce rar la dilatarea gastrică acută.55 Dilatarea gastrică acută este considerată o urgență chirurgicală, deoarece necroza gastrică, perforația, șocul și moartea pot apărea dacă tratamentul este întârziat. .56–58 Există diferite cauze ale distensiei gastrice acute (de exemplu, alimentarea după foamete, diabet zaharat, tumori, volvulus gastric, tuberculoză gastroduodenală, boala Crohn gastroduodenală), dar pacienții cu ED, aproximativ 60% dintre aceștia vor avea dismotilitate gastrică, prezintă un risc crescut de dilatație gastrică acută datorită scăderii motilității gastrice, capacității gastrice crescute și scăderii golirii gastrice.59,60

Cealaltă prezentare severă a dilatației gastrice este infarctul gastric, care a fost raportat în mai multe cazuri de ED, uneori cu un rezultat fatal.70.71

Riscul cardiovascular în timpul sindromului de realimentare

„Sindromul de realimentare” poate fi definit ca schimbarea potențial fatală a fluidelor și electroliților care poate apărea la pacienții subnutriți care primesc realimentare artificială. Aceste schimbări rezultă din modificări hormonale și metabolice și pot provoca complicații clinice grave. Caracteristica biochimică distinctivă a sindromului de realimentare este hipofosfatemia. În plus, pot fi găsite și alte anomalii (de exemplu, hipokaliemie, hipomagnezemie) .72 Schimbarea anabolismului, care are loc în timpul alimentării, determină o creștere a secreției de insulină și, în consecință, potasiul este luat în celule. Ca rezultat, perturbările potențialului membranelor electrochimice pot duce la aritmii și stop cardiac.72 Hipomagnesemia afectează, de asemenea, potențialul membranei care duce la complicații cardiace. Pe lângă modificările nivelurilor de potasiu și magneziu, în sindromul de realimentare se produce epuizarea fosforului, care la rândul său duce la o disfuncție pe scară largă a proceselor celulare care afectează aproape fiecare sistem fiziologic. Mai mult, introducerea carbohidraților într-o dietă duce la o scădere rapidă a excreției renale de sodiu și apă. În acest mediu, pacienții pot dezvolta rapid o supraîncărcare lichidă cu insuficiență cardiacă congestivă, edem pulmonar și aritmie cardiacă.72,73

Alți factori implicați în moartea subită în rândul pacienților cu ED

Unele decese neobișnuite legate de modele alimentare anormale (polifagia) au fost comunicate cu asfixia ca etiologie neobișnuită. Ca principalele cauze ale acestor decese s-au observat o expansiune bruscă a viscului subdiafragmatic, cu deplasarea rezultată a volumului pulmonar și impedimentul revenirii venoase din jumătatea inferioară a corpului și asfixia infraglotică74.

Într-un studiu efectuat pe pacienți cu o subnutriție severă, contractilitatea diafragmatică a fost sever depresivă inițial. Această situație poate provoca suferință respiratorie acută și moarte subită, dar este în mod normal reversibilă cu o realimentare adecvată

În plus față de tulburările electrolitice cunoscute, anorexia nervoasă poate fi complicată de hipofosfatemie severă, care poate provoca slăbiciune musculară și disfuncție musculară bulbară, rezultând pneumonie de aspirație și stop cardiorespirator.76

Abuzul de emetice, cum ar fi ipecac, poate duce la cardiomiopatii ireversibile și potențial fatale.77 Friedman a descris un pacient cu anorexie nervoasă care a dezvoltat o cardiomiopatie fatală din cauza intoxicației cu ipecac. Autopsia a relevat modificări patologice la nivelul inimii și al mușchilor scheletici.78 Abuzul de Ipecac apare predominant în rândul femeilor adolescente și adulte tinere care fie experimentează comportamente de purjare, fie au ED. Moartea poate fi rezultatul, care este în mod normal de origine cardiacă (miocardită cu aritmii). Alte cauze ale decesului prin utilizarea ipecacului sunt miozita, patologia gastroesofagiană (inclusiv ruptura) și anomaliile metabolice.79

În caz de bulimie nervoasă de lungă durată, anorexie nervoasă, moartea a fost cauzată de pneumonie și sepsis. Autopsia a relevat nefrită interstițială cronică, umflare tubulară proximală și scleroză glomerulară difuză, sugerând o leziune glomerulară cronică asociată cu binging/purjare pe termen lung80. hipofosfatemie indusă de realimentare.81

Studiile post-mortem pe creierul unui pacient care a murit de anorexie nervoasă acută au arătat un tip de neuron subțire cu un câmp dendritic bazal extrem de lung. În neuroni, s-a constatat că modelul de ramificare a câmpurilor dendritice bazale unice a fost redus și s-au observat modificări ale morfologiei coloanei vertebrale, precum și o reducere a densității coloanei vertebrale. Autorii au concluzionat că toate decesele cauzate de anorexia nervoasă ar trebui raportate împreună cu descrierea cauzelor și a modificărilor cerebrale

La pacienții cu anorexie nervoasă au fost descrise diferite inflamații acute severe, cum ar fi pneumonia și peritonita.83 Într-un caz, aceste inflamații și un dezechilibru sever al electroliților au cauzat un stop cardiorespirator care a necesitat resuscitarea pacientului. Într-un alt caz, o septicemie cu sindrom de disfuncție a mai multor organe a cauzat moartea pacientului.83 În general, tulburările electrolitice prelungite în anorexia nervoasă, catabolismul și imunitatea insuficientă sunt principalii factori pentru dezvoltarea unei inflamații acute, precum și a altor complicații, cum ar fi insuficiența cardiorespiratorie, infecția nosocomială și sepsis cu insuficiență multiplă a organelor

Discuţie

Investigațiile morților subite efectuate de către medicii patologi medico-legali au menționat de obicei sindromul QT lung ca explicație principală. În plus, absența constatărilor anormale la examinările post-mortem a evidențiat natura ereditară a acestor decese subite. În multe cazuri, o autopsie „negativă” este sindromul QT lung și cauzele potențiale ale morții subite pot avea o bază genetică în plus față de alte tulburări.84

Trebuie remarcat faptul că riscul de deces este în mod clar legat de prelungirea intervalului QT, în principal din cauza hipokaliemiei sau a unei remodelări anatomice a inimii derivate de foame. Principalii factori de risc par a fi durata bolii (> 10 ani), hipokaliemia cronică, albumina plasmatică cronic 600 milisecunde) trebuie luate în considerare în special. În timpul realimentării, efectele adverse ale hipofosfatemiei includ insuficiența cardiacă. Sechelele cardiace sunt secundare și apar devreme în cascada evenimentelor care apar în timpul realimentării.4 Un număr mare de pacienți cu DE au dismotilitate gastro-intestinală, deci ar trebui făcută o explorare medicală completă în acest sens. De fapt, niciun pacient cu ED nu ar trebui să înceapă niciun tratament fără explorări medicale și nutriționale complete.

Note de subsol

Dezvăluire

Autorii nu raportează niciun conflict de interese în această lucrare.