Nu există nicio îndoială că puteți pierde grăsime mâncând mai puțin sau mutându-vă mai mult - totuși, după decenii de cercetări, biologia care stă la baza acestei ecuații rămâne misterioasă. Ceea ce aprinde într-adevăr defalcarea moleculelor de grăsime stocate sunt nervii încorporați în țesutul adipos, iar un nou studiu relevă acum că acești neuroni de ardere a grăsimilor au puteri nerecunoscute anterior. Dacă primesc semnalul potrivit, au o capacitate uimitoare de creștere.

neuronii

Acest semnal este hormonul leptină, care este eliberat chiar de celulele adipoase. În experimentele cu șoareci descrise pe 22 iulie în revista Nature, cercetătorii au descoperit că rețeaua normală stufoasă de fibre neuronale din țesutul adipos se micșorează în absența leptinei și crește înapoi când hormonul este administrat ca medicament. S-a demonstrat că aceste modificări influențează capacitatea animalelor de a arde energia stocată în grăsimi.

„Deși arhitectura sistemului nervos se poate schimba semnificativ pe măsură ce se dezvoltă un tânăr animal, nu ne-am așteptat să găsim acest nivel profund de plasticitate neuronală la un adult”, spune el. Jeffrey M. Friedman, genetician molecular la Universitatea Rockefeller.

Dacă vor fi confirmate la om, descoperirile ar putea avansa cercetările privind obezitatea și bolile conexe și ar putea deschide ușa dezvoltării de noi tratamente care vizează neuronii din grăsimi.

Ajungând la neuroni în grăsime

Echipa a început examinând ce se întâmplă cu șoarecii care nu produc leptină pe cont propriu și cum răspund când sunt tratați cu ea.

Descoperit în laboratorul lui Friedman în 1994, hormonul transmite semnale între depozitele de grăsime și creier, permițând sistemului nervos să limiteze apetitul și să mărească cheltuielile de energie pentru a regla greutatea corporală. Când șoarecii sunt proiectați genetic pentru a nu mai produce leptină, ei cresc de trei ori mai grei decât șoarecii normali. Mănâncă mai mult, se mișcă mai puțin și nu pot supraviețui în ceea ce ar trebui să fie tolerabil la frig, deoarece corpul lor nu poate utiliza în mod corespunzător grăsimea pentru a genera căldură.

Cu toate acestea, dați acestor șoareci o doză de leptină și încep rapid să mănânce mai puțin și să se miște mai mult. Dar când cercetătorii le-au tratat mai mult timp, timp de două săptămâni, au avut loc modificări mai profunde: animalele au început să descompună grăsimea albă, care stochează calorii neutilizate, la niveluri normale, și și-au recăpătat capacitatea de a utiliza o altă formă de țesut adipos, grăsimea brună, pentru a genera căldură.

Această schimbare mai lentă a interesat echipa de cercetare, inclusiv primii autori ai lucrării Nature, Putianqi Wang, student absolvent în laborator, și Ken H. Loh, coleg postdoctoral. Ei au bănuit că modificările neuronilor din afara creierului - cele care se extind în grăsime - ar putea explica de ce această parte a răspunsului la leptină a durat ceva timp.

Spre creier și spate

Folosind o tehnică imagistică dezvoltată de laboratorul lui Paul Cohen al lui Rockefeller pentru a vizualiza nervii din interiorul grăsimii, cercetătorii au urmărit efectele leptinei asupra neuronilor încorporați în grăsimi până în regiunea hipotalamusului creierului. De aici, au descoperit că mesajul de promovare a creșterii leptinei se deplasează prin măduva spinării către neuronii din grăsime. Aceasta lucrare ofera primul exemplu de modul in care leptina poate regla prezenta neuronilor in grasimi, atat albe cat si maronii, adauga Cohen.

Prin această cale, grăsimea pare să spună creierului de câtă inervație are nevoie pentru a funcționa corect. „Grăsimea își controlează indirect propria inervație și astfel funcționează”, spune Friedman. "Este o buclă de feedback rafinată."

Cercetările viitoare vor analiza rolul acestei căi în obezitatea umană și, eventual, vor oferi o abordare nouă a terapiei. Majoritatea persoanelor obeze produc niveluri ridicate de leptină și prezintă un răspuns redus la injecțiile hormonale, sugerând că creierul lor este rezistent la hormon. Astfel, ocolirea rezistenței la leptină ar putea avea un beneficiu terapeutic pentru acești pacienți. „În noul studiu vedem că, asemănător animalelor lipsite de leptină, animalele obeze, rezistente la leptină prezintă, de asemenea, o inervație redusă a grăsimilor”, spune Friedman. „Deci, speculăm că activarea directă a nervilor care inervează grăsimea și restabilirea capacității normale de a utiliza grăsimea stocată ar putea oferi o posibilă cale nouă pentru tratarea obezității.