Abstract

Introducere: S-a propus rezistența la insulină pentru a accelera progresia către diabetul de tip 1 (T1D) la rudele cu anticorpi pozitivi ai indivizilor afectați. Am emis ipoteza că persoanele supraponderale cu T1D confirmată ar fi mai puțin susceptibile de a prezenta cetoacidoză diabetică (DKA), ceea ce înseamnă o debut mai timpuriu al T1D, datorită rezistenței concomitente la insulină.

diabet

Metode: Studiul ADDRESS-2 recrutează cazuri T1D atribuite clinicianului incident în decurs de 6 luni de la diagnostic și evaluează sistematic autoimunitatea pancreatică prin anticorpi GAD-65, IA-2 și ZnT8. Persoanele cu cel puțin doi anticorpi pozitivi au fost selectați pentru a confirma diagnosticul de T1D și au fost clasificați pentru adipozitate în funcție de IMC (adulți) sau scorurile Z (copii). Odds ratio (OR) pentru prezentarea cu DKA au fost comparate, ajustate pentru potențialii confundători și sub-analizate în funcție de adult sau copil la recrutare.

Rezultate: 31% (969/3132) au fost pozitive pentru doi sau mai mulți anticorpi pancreatici. Dintre aceștia, 44% (424/969) au prezentat DKA. Proporțiile cu DKA au variat semnificativ în funcție de adipozitate: 59% subponderal (16/27), 47% normal (280/601), 39% supraponderal (103/263), 30% obez (19/63) și 40% obez sever 6/15) (p = 0,02). Când a fost ajustat în funcție de vârstă, supraponderabilitatea sau obezitatea a fost asociată cu un risc mai scăzut de DKA la adulți (OR 0,58, p = 0,006; 0,44, p = 0,03, respectiv), nu la copii (OR 0,9, p = 0,81; 0,51, p = 0,12, respectiv). O categorie mai mare de adipozitate a fost asociată cu necesități zilnice mai mari de insulină, independent de vârstă, cu obezitate asociată cu o creștere de 4 unități pe zi (p = 0,03) și obezitate severă, cu 11 unități pe zi (p = 0,008).

Concluzie: Adulții cu T1D sunt mai puțin susceptibili să prezinte DKA dacă sunt supraponderali sau obezi. În ciuda proporțiilor mai mici de DKA, necesarul de insulină este mai mare. Aceste date sugerează că, la adulți, prezentarea T1D este demascată de rezistența la insulină a obezității înainte de deficitul absolut de insulină și cetoacidoza.