Departamentul de Neurologie și Neurofiziologie, Spitalul Universitar din Norvegia de Nord, Tromsø, Norvegia

supraponderalitate

Departamentul de Medicină Clinică, UiT - Universitatea Arctică din Norvegia, Tromsø, Norvegia

Departamentul de Neurologie și Neurofiziologie, Spitalul Universitar din Norvegia de Nord, Tromsø, Norvegia

Departamentul de Medicină Clinică, UiT - Universitatea Arctică din Norvegia, Tromsø, Norvegia

Departamentul de Neurologie și Neurofiziologie, Spitalul Universitar din Norvegia de Nord, Tromsø, Norvegia

Departamentul de Medicină Clinică, UiT - Universitatea Arctică din Norvegia, Tromsø, Norvegia

Departamentul de Neurologie și Neurofiziologie, Spitalul Universitar din Norvegia de Nord, Tromsø, Norvegia

Departamentul de Medicină Clinică, UiT - Universitatea Arctică din Norvegia, Tromsø, Norvegia

Departamentul de Neurologie și Neurofiziologie, Spitalul Universitar din Norvegia de Nord, Tromsø, Norvegia

Departamentul de Medicină Clinică, UiT - Universitatea Arctică din Norvegia, Tromsø, Norvegia

Departamentul de Neurologie și Neurofiziologie, Spitalul Universitar din Norvegia de Nord, Tromsø, Norvegia

Departamentul de Medicină Clinică, UiT - Universitatea Arctică din Norvegia, Tromsø, Norvegia

Draga editorule:

În trimiterea la lucrarea noastră, 1 Haan și colegii săi susțin că ajustarea efectului creatin kinazei (CK) asupra tensiunii arteriale pentru indicele de masă corporală (IMC) poate introduce o prejudecată de supraadaptare, deoarece se crede că CK joacă un rol cauzal atât în ​​hipertensiune, cât și în obezitate. 2 Cu toate acestea, există motive pentru a pune la îndoială dacă asocierea dintre CK și supraponderalitate este cauzală. Mai mult, direcția acestei asociații este, de asemenea, neclară.

De asemenea, este posibil ca relația dintre supraponderalitatea și nivelurile ridicate de CK să meargă în direcția opusă. Persoanele obeze dezvoltă niveluri mai ridicate de CK ca efect al tensiunii musculare crescute. Reducerea fluxului sanguin în stare supraponderală poate fi legată de paturile capilare compromise și, la rândul său, de infiltrarea grăsimilor în mușchi, care poate reduce în cele din urmă circulația sângelui și/sau extracția oxigenului. 6 Într-un studiu anterior de caz-control, am constatat că bărbații, dar nu femeile, cu hipercemie persistentă au avut mai multe simptome musculare și o greutate corporală mai mare și IMC decât martorii cu niveluri normale de CK. 7

Obezitatea a fost asociată în mod constant cu hipertensiunea și cu un risc cardiovascular crescut. Pe baza studiilor populaționale, estimările de risc indică faptul că cel puțin două treimi din prevalența hipertensiunii arteriale poate fi atribuită direct obezității. Se crede că mecanismele și factorii neuroendocrini derivați din adipos joacă un rol major. Obezitatea crește tensiunea arterială prin promovarea rezistenței la insulină și leptină, creșterea reabsorbției tubulare renale, afectarea natriurezei presiunii și determinarea expansiunii volumului ca urmare a activării sistemului nervos simpatic și a sistemului renină-angiotensină-aldosteron și prin compresia fizică a rinichilor, în special când este prezentă obezitatea viscerală. 9

Deoarece fenotipul fibrei musculare nu poate fi considerat cauza apariției supraponderalității și supraponderalitatea poate provoca hipertensiune prin mecanisme independente de CK, pare justificat să se ia în considerare IMC atunci când se studiază efectul CK asupra tensiunii arteriale.