Longevitatea restricției alimentare necesită modularea imunității reglementate de nutrienți

Nutrienții activează calea imunometabolică p38 - ATF-7 independent de mTORC1

Semnalizarea insulinei/IGF-1 afectează parțial imunitatea și îmbătrânirea prin reducerea consumului de alimente

DAF-16/FOXO reduce consumul de alimente, legând hrana și imunitatea de semnale de creștere

rezumat

Inflamația cronică predispune la îmbolnăvirea asociată bolii, dar nu se știe dacă reglarea imunității ar putea fi importantă pentru prelungirea duratei de viață sănătoase. Aici arătăm că în C. elegans, restricția dietetică (DR) extinde durata de viață prin modularea unei căi de imunitate înnăscută conservată care este reglată de semnalizarea p38 și de factorul de transcripție ATF-7. Longevitatea din DR depinde de imunitatea p38 - ATF-7 fiind intactă, dar reglată la un nivel bazal. p38 - Imunitatea ATF-7 accelerează îmbătrânirea atunci când este hiperactivă, influențează durata de viață independent de expunerea la agenți patogeni și este activată de nutrienți independent de mTORC1, un mediator major al DR. Longevitatea de la insulina redusă/semnalizarea IGF-1 (rIIS) implică, de asemenea, reglarea descendentă a p38 - ATF-7, cu semnale de la DAF-16/FOXO reducând aportul de alimente. Concluzionăm că p38 - ATF-7 este o cale imunometabolică care detectează semnale bacteriene și nutritive, că modularea imunității este critică pentru DR și că DAF-16/FOXO cuplează pofta de reglare a creșterii. Aceste mecanisme conservate pot influența îmbătrânirea în organismele mai complexe.

Abstract grafic

dietetică
  1. Descărcare: Descărcați imaginea de înaltă rezoluție (176 KB)
  2. Descărcare: Descărcați imaginea la dimensiune completă

Anterior articolul emis Următorul articolul emis