Adăugați la Mendeley

rps12

Repere

Activarea c-Myc inhibată de luteolină și quercetină a fost efectuată prin semnalizare Akt/mTOR.

Inhibarea c-Myc a reprimat funcția RPS12 în mobilitatea celulară a cancerului de col uterin.

Expresia extrem de c-Myc și RPS12 a crescut mobilitatea celulelor în celulele A431-III.

RPS12 ar putea fi o țintă potențială a terapiei pentru inhibarea metastazelor cancerului.

Abstract

S-a raportat că flavonoidele dietetice luteolina și quercetina inhibă mobilitatea cancerului; cu toate acestea, efectul reglator al luteolinei și al quercetinei asupra RPS12 este încă neclar. Aici, am constatat că celulele A431-III au exprimat un nivel mai ridicat de RPS12 decât celulele A431-P. Flavonoidele luteolină și quercetina au redus expresiile RPS12 și c-Myc prin semnalizarea Akt/mTOR. Inhibitorul Akt LY294002 și inhibitorul mTOR rapamicina au redus expresiile RPS12 și c-Myc. Inhibitorul c-Myc 10058-F4 a redus expresia RPS12 și transactivarea promotorului. Expresia excesivă a c-Myc a crescut expresia RPS12. Inhibitorul Akt, mTOR și c-Myc a blocat migrarea celulelor. Reducerea expresiei RPS12 prin 10058-F4 și shRNA a redus invazia celulară. Acest studiu relevă faptul că RPS12 este reglat în sus prin semnalizarea Akt/mTOR/c-Myc și mobilitatea crescută a celulelor. Luteolina și quercetina au blocat semnalizarea Akt/mTOR/c-Myc pentru a reduce nivelul RPS12 și mobilitatea celulelor din aval. Aceste date sugerează un posibil rol al RPS12 în mobilitatea celulară și pot fi o țintă potențială a terapiei pentru cancerul de col uterin.

Anterior articolul emis Următorul articolul emis