Contramăsurile nutriționale, împreună cu alte obiceiuri bune de sănătate, ar trebui puse în aplicare atunci când este diagnosticat BPOC. Mai întâi un articol din două părți.

corporală

Boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC) este o cauză semnificativă la nivel mondial de morbiditate, utilizare a asistenței medicale și mortalitate. BPOC este a patra cauză principală de deces în Statele Unite și afectează aproximativ 10% din populație. 1 Aproximativ 80% până la 90% din cazurile de BPOC rezultă din expunerea pe termen lung la fumul de tutun (direct sau pasiv). 2 O formă genetică a BPOC rezultă din lipsa α1-antitripsinei (AAT), provocând modificări emfizematoase la nivelul plămânului. 3 Dezechilibrul rezultat dintre protează și antiprotează favorizează degradarea timpurie a țesutului pulmonar, întreruperea schimbului normal de gaze și dificultăți de respirație continue cu epuizare nutrițională. Distrugerea alveolară, captarea aerului și formarea bulelor caracterizează emfizemul. Studiile funcției pulmonare demonstrează obstrucția căilor respiratorii, creșterea volumului pulmonar și scăderea capacității de difuzie a monoxidului de carbon.

Bronșita cronică este un proces inflamator care promovează secreția de mucus și îngustarea bronșică. Se estimează că aproximativ 23,6 milioane de persoane sau 13,9% din populația adultă din Statele Unite au un anumit grad de BPOC, în timp ce aproximativ 2,4 milioane de adulți sau 1,4% au o boală moderată până la severă. 4 Simptomele includ tuse cronică, producția de spută, curățarea frecventă a gâtului și dificultăți de respirație. Acest grup tinde să fie oarecum supraponderal, cu o reducere a masei musculare slabe.

Bronșiectaziile, un alt proces de boli cronice ale plămânului care nu este direct asociat cu expunerea la fum de tutun, afectează în mod disproporționat femeile. 5.6 În timp ce cauzele sale de bază nu sunt încă identificate, colonizarea cronică de către agenții patogeni respiratori este în curs de desfășurare, favorizând distrugerea peretelui bronșic, inflamația cronică, producția crescută de spută, dispneea și pierderea în greutate. 6

Emfizemul rezultă din inflamația căilor respiratorii și a spațiilor alveolare care favorizează distrugerea alveolară și hiperinflația. Principalul vinovat este inflamația indusă de fumul de țigară care atacă în cele din urmă celulele alveolare, distrugând elastina. Prin degradarea elastinei, plămânul devine mai puțin conform și hiperinflat prin captarea aerului. Munca de respirație crește, transferul de gaze este afectat și dispneea crește. Mai mult, fumatul accelerează distrugerea țesutului pulmonar atunci când există deficit de AAT. Există acum mai multe produse AAT de schimb pe piață, dar înlocuirile sunt scumpe, iar eficacitatea lor pe termen lung este necunoscută.

Se estimează că aproximativ o treime dintre pacienții cu BPOC experimentează un anumit grad de malnutriție în etapele ulterioare ale bolii. Prin urmare, este rezonabil să presupunem că mulți pacienți suplimentari inițiază (sau au obiceiuri) modele alimentare la începutul procesului bolii, care în cele din urmă contribuie la un dezechilibru nutrițional, dar acest lucru nu a fost bine studiat.

Mecanisme de pierdere în greutate
Studiile timpurii 7 au sugerat că termogeneza indusă de dietă ar putea fi operativă la pacienții cu BPOC, crescând cheltuielile calorice asociate cu procesul bolii. Aceste observații timpurii nu au prevalat; dovezile recente 7-9 indică faptul că există o termogeneză minoră asociată cu consumul de alimente. Cu toate acestea, creșterea cheltuielilor calorice este mică și nu ar trebui să afecteze în mod semnificativ starea nutrițională generală a pacientului cu BPOC. Alte cauze ale hipermetabolismului (cum ar fi hipertiroidismul moderat) nu sunt asociate în mod obișnuit cu risipa, deoarece pacienții sunt, în general, capabili să își mărească consumul de alimente în mod adecvat. Dacă acești pacienți au și BPOC, consumul lor de alimente poate fi restrâns din cauza dificultății de respirație crescute în timpul mesei.

Există dovezi care sugerează că trebuie să existe o oxigenare adecvată a țesuturilor pentru a se obține o nutriție adecvată. Datele recente din studiile transtracheale cu oxigen 10.11 au demonstrat că pacienții cu oxigen transtracheal cresc în greutate și se simt mai bine în general. Nu se știe dacă oxigenarea în sine este responsabilă pentru utilizarea îmbunătățită a nutrienților din alimente sau dacă aportul caloric total este mai mare. Administrarea transtracheală-oxigen mută mecanica pulmonară într-o poziție funcțională îmbunătățită, reduce activitatea respirației și diminuează dispneea. 12 Mai mult, apetitul se poate îmbunătăți din cauza dispneei reduse sau pentru că gustul alimentelor se îmbunătățește. 13

Medicamentele pot predispune pacienții la un risc crescut de malnutriție. Medicamentele respiratorii specifice sunt asociate cu iritații gastro-intestinale, apetit slab și o stare hipermetabolică. De exemplu, bronhodilatatoarele, cum ar fi agoniștii b2 și teofilinele, au efecte stimulante asupra cheltuielilor energetice de repaus și a cheltuielilor totale de energie zilnice. Corticosteroizii sunt folosiți cu ușurință pentru a contracara insultele inflamatorii care nu sunt bine gestionate folosind alte opțiuni farmacologice; promovează proteoliza musculară (poate prin calea ubiquitină-proteazom), inhibă sinteza proteinelor, inhibă transportul aminoacizilor în mușchi, scad mineralizarea osoasă și promovează retenția de lichide, printre alte efecte.

Dezvoltarea plămânilor

Calitatea dezvoltării și sănătății pulmonare depinde de aportul optim de nutrienți pe tot parcursul vieții. Creșterea pulmonară și populațiile de celule pulmonare sunt reduse atunci când aportul de nutrienți este diminuat, fie in vitro, fie la începutul vieții. Scăderea observată a numărului de celule, cuantificată prin analiza ADN și ARN, poate fi permanentă. Deși este cunoscută asocierea nutriției și a creșterii pulmonare, rolul nutriției joacă în imprimarea genetică a susceptibilității este speculativ. În schimb, dacă structura și funcția pulmonară urmăresc în timp și dacă platoul adult în structura și funcția pulmonară este reglementat, parțial, de factori nutriționali la începutul vieții, atunci susceptibilitatea la iritanții pulmonari, cum ar fi fumul de tutun, poate fi, într-o anumită măsură, programate de interdependențe genetice și nutriționale.

Dezechilibrele micronutrienților în calorii proteice și vitaminele minerale pot afecta negativ diferite componente ale țesutului conjunctiv al plămânului. 14 Colagenul, proteoglicanii, fibronectina, laminina și condronectina sunt esențiale pentru creșterea celulară normală, aderența, migrația și morfologia în plămânul în curs de dezvoltare. Malnutriția reduce sinteza acestor proteine ​​cheie. În malnutriția protein-calorie indusă experimental, numărul alveolar este scăzut, suprafața internă totală este diminuată și dimensiunea alveolară este crescută. 14.15 Aceste modificări morfologice sunt în concordanță cu definiția emfizemului.

Micronutrienții cupru, zinc, piridoxină, acid ascorbic, vitamina E și vitamina A sunt importante pentru menținerea integrității plămânilor. 14 Deficitul de cupru induce leziuni morfologice caracterizate prin spații aeriene terminale dilatate anormal și o matrice de elastină foarte modificată. Această modificare apare ca rezultat al maturării și dezvoltării colagenului și elastinei afectate. Deficitul de piridoxină pare similar din punct de vedere morfologic și este de obicei mai puțin sever. Acidul ascorbic, vitamina E, vitamina A (în special precursorul său b-caroten) și cofactorii enzimelor antioxidante precum seleniul sunt antioxidanți care pot exercita efecte protectoare pe tot parcursul vieții. Compușii non-nutritivi prezenți în dietă, cum ar fi flavonoizii, sunt cunoscuți și pentru capacitățile lor antioxidante. Astfel, posibilitățile nutriționale pentru îmbunătățirea funcției pulmonare și scăderea morbidității și mortalității sunt numeroase. Sunt necesare studii suplimentare pentru a elucida pe deplin beneficiile generale ale creșterii alimentelor bogate în antioxidanți și/sau furnizarea de antioxidanți ca suplimente.

Leziunea pulmonară a adulților
Expunerea la fum de tutun rămâne cel mai puternic factor de risc pentru dezvoltarea bolii căilor respiratorii mici, bronșită și emfizem. În timp ce mecanismul proceselor pulmonare fiziopatologice este multifactorial, au fost prezentate mai multe teorii și sunt susținute de cercetări în curs. Acestea includ rolul leziunii oxidante 16 ale căilor respiratorii și parenchimului pulmonar și activarea celulelor de apărare intrapulmonară (macrofage și leucocite polimorfonucleare) care sunt recrutate din circulație în parenchimul pulmonar și spațiile alveolare. 17

Vătămarea oxidantă poate fi inițiată prin inhalarea fumului de tutun proaspăt generat, bogat în radicali liberi și o serie de specii oxidante. Deoarece aceste specii oxidante sunt extrem de instabile, capacitatea lor de a afecta parenchimul distal pulmonar și de a iniția distrugerea celulară este neclară. Cu toate acestea, se presupune că sarcina oxidantă este suficient de mare și că, în timp, aceste molecule oxidante sunt capabile să copleșească antioxidanții de protecție și să promoveze leziunile pulmonare. Astfel, procesul implică o încărcare oxidantă constantă care erodează capacitatea antioxidantă a sistemului, în cele din urmă sporind procesele inflamatorii cu leziuni suprapuse, direct mediate de oxigen.

Al doilea mecanism propus implică recrutarea, activarea, degranularea și digestia celulelor parenchimatoase. 18 Macrofagele și leucocitele polimorfonucleare sunt activate, probabil ca răspuns la încărcătura de particule fiziochimice livrate în plămâni prin fumat. Aceste celule inflamatorii activate sunt atrase chemotactic la locul unde degranulează și inițiază fagocitoza atât a particulelor străine, cât și a liniilor celulare normale modificate în zona țintă, cu o eliberare corespunzătoare de radicali liberi de oxigen suplimentari în proces. Acest proces mărește procesul digestiv cu distrugerea continuă a celulelor parenchimatoase.

În condiții normale, organismul menține un nivel adecvat de compuși antioxidanți pentru a neutraliza speciile oxidante reactive, dar procesele în curs de desfășurare a bolii sifonează speciile protectoare, compromitând mecanismul de apărare antioxidant. Acest lucru este valabil mai ales atunci când este prezentă malnutriția. Mai mult, exacerbările acute ale procesului de boală amplifică capacitățile degradante ale oxidanților și fagocitoza mediată celular, punând o cerere crescândă pentru înlocuirea nutrienților. Deoarece fumătorii tind să fie deficienți în macronutrienți și micronutrienți asociați cu leziuni pulmonare, înlocuirea lor este primordială. Se stabilește că fumătorii nu consumă cantități adecvate de fructe și legume bogate în antioxidanți b-caroten (și vitamina A), acid ascorbic, vitamina E, foliat, piridoxină și alți micronutrienți înrudiți, inclusiv zinc și cupru. Mai mult, fumătorii consumă mai mult alcool, colesterol și alte grăsimi și cafea. 19

Supraponderalitatea și obezitatea în BPOC
Obezitatea în Statele Unite a atins proporții epidemice. 20 Unii pacienți cu BPOC prezintă un exces de grăsime corporală și o masă musculară slabă redusă. Excesul de grăsime poate fi o problemă pentru unii pacienți cu BPOC, mai ales dacă grăsimea abdominală este excesivă. Excesul de grăsime abdominală împinge diafragma în sus și limitează excursiile musculare respiratorii, mutând mecanica respiratorie într-o poziție mai dezavantajoasă. Dispneea este crescută, limitând activitatea fizică și promovând decondiționarea, o reducere a masei musculare slabe și depozite mai mari de grăsimi. Acest proces confundă obstrucția preexistentă a căilor respiratorii și amplifică activitatea de respirație. Astfel, pentru unii indivizi, restricția calorică și reabilitarea sunt justificate. Restaurarea masei corporale slabe normale cu unele depozite de grăsime poate reduce simptomele, morbiditatea și mortalitatea.

În etapele ulterioare ale bolii, BPOC devine invalidantă. Asocierea dintre scăderea în greutate și malnutriție este recunoscută de zeci de ani. Mai multe studii au arătat că greutatea corporală mică, exprimată ca indice de masă corporală (IMC) sau procent din greutatea corporală ideală, este asociată cu o mortalitate globală crescută, independent de severitatea obstrucției căilor respiratorii prezente. 7 Spre deosebire de foamete, totuși, în care compartimentul corporal predominant pentru pierderea în greutate este grăsimea, pierderea în greutate din BPOC implică preferențial pierderea masei musculare. Acest tipar este recunoscut și în alte procese ale bolilor cronice. Prin urmare, scăderea greutății corporale ar trebui identificată devreme, cu intervenții inițiate pentru a contracara dezechilibrul atât la nivelurile macronutrienților, cât și la nivelul micronutrienților.

Nota editorului: Partea a doua a acestui articol apare în ediția din iunie 2004 a RT.

Padmini Shankar, dr., RD, este profesor asociat de nutriție și dietetică, iar Jim McMillan, EdD, este profesor asociat de nutriție și științe ale sănătății la Școala de sănătate publică Jiann-Ping Hsu, Georgia Southern University, Statesboro, Ga. Rick Carter, dr., MBA, este profesor și președinte al Școlii Jiann-Ping Hsu de Sănătate Publică.