BCAA provoacă leziuni hepatice prin mecanisme complexe care implică atât adipocite, cât și celule hepatice.
În adipocit, BCAA activează AMPKα2 și stimulează lipoliza, crescând acizii grași fără plasmă (FFA), care la rândul lor duc la acumularea de FFA hepatică.
În ficat, BCAA activează mTOR și inhibă conversia FFA în TG și autofagia, intensificând lipotoxicitatea FFA.
Dieta bogată în grăsimi (HFD) induce defecte catabolice sistemice BCAA. În condițiile HFD, consumul crescut de BCAA crește și mai mult abundența circulantă de BCAA. Lipoliza adipocitelor îmbunătățită cu BCAA induce hiperlipidemie prin activarea AMPKα2. FFA circulant crescut are ca rezultat rezistență la insulină și lipotoxicitate hepatică. Mai mult, BCAA activează mTOR hepatic, inhibă lipogeneza și autofagia, crescând astfel susceptibilitatea hepatică la lipotoxicitatea mediată de FFA. Deoarece BCAA sunt abundente în proteine, rezultatele noastre necesită prudență cu privire la ingestia de diete bogate în proteine la obezitate și la persoanele diabetice, cu excepția cazului în care căile lor metabolice BCAA sunt determinate normal.
Abstract
Anterior articolul emis Următorul articolul emis
- Aminoacizii într-o dietă echilibrată Alimentație sănătoasă SF Gate
- Avantajele aminoacizilor cu lanț ramificat Antrenor online de fitness Lukas Duncan
- Secțiunile cezariene cauzează obezitate și modificări ale microbiomilor la șoareci New Scientist
- Poate să nu abordeze obezitatea în timpul sarcinii Cauză Epilepsie Ghid de accidentare la naștere
- 5 Grăsimi și acizi grași Cerințe nutritive ale primatelor neumane A doua ediție revizuită The