Introducere

nervilor

Somnul este o necesitate biologică critică pentru sănătatea fizică, mentală și emoțională. Calitatea și durata slabă a somnului au fost legate de o multitudine de afecțiuni și tulburări medicale care afectează multe sisteme de organe ale corpului nostru. Somnul insuficient este clasificat de Centrul pentru Controlul Bolilor ca o epidemie globală. Somnul tulburat afectează milioane de oameni și este responsabil pentru scăderea productivității cauzată de somnolența diurnă, zilele pierdute de la locul de muncă și accidentele la locul de muncă și acasă. Există mai mult de 60 de tulburări de somn cunoscute, care sunt grupate în șase categorii majore: insomnie, tulburări de respirație legate de somn, tulburări centrale de hipersomnolență, tulburări de ritm circadian de somn-trezire, parasomnii și tulburări de mișcare legate de somn.

Cele mai frecvente apnee obstructive de somn (OSA) joacă un rol mai semnificativ în complicațiile și bolile legate de sănătate. Gama de severitate pentru OSA este larg răspândită și foarte variabilă. În timp ce anumite cazuri sunt rare și o afectare minoră afectează somnul, alte cazuri sunt severe, instigând complicații oculare și sistemice. În special, OSA a fost legată de afecțiuni cardiovasculare și neurologice, inclusiv boli de inimă, aritmii, hipertensiune, diabet, accident vascular cerebral și demență.

OSA se caracterizează prin episoade de obstrucție repetată a căilor respiratorii superioare în timpul somnului, rezultând hipoxie nocturnă, excitare frecventă și fragmentare a somnului. Întreruperile respirației din OSA pot apărea de până la 100 de ori în timpul nopții, ducând la o diminuare considerabilă a aportului de oxigen.

Simptomele OSA pot fi împărțite în două grupe: a) legate de obstrucția căilor respiratorii cu respirație ruptă și b) rezultatele ischemiei temporale (oxigenare scăzută) în diferite organe și creier. Pacienții din primul grup se confruntă cu sforăit excesiv, sufocare, gâfâit pentru aer, creșteri în timpul nopții la baie, gât uscat sau dureros și somn întrerupt. O oxigenarea cronică cronică a creierului provoacă simptome de dureri de cap dimineața, concentrație slabă în timpul zilei și somnolență în timpul zilei. Semne de iritabilitate, neliniște, uitare, instabilitate comportamentală, anxietate și chiar depresie pot fi observate în cazuri severe.

Prevalența OSA crește liniar odată cu vârsta și se estimează că apare la aproximativ 9% dintre femei și 24% dintre bărbați. Mai mult, un sondaj al Fundației Naționale pentru Somn a arătat că 31% dintre bărbați și 21% dintre femei prezintă un risc crescut de apariție a bolii. Factorii de risc pentru OSA includ indicele mare de masă corporală, îmbătrânirea, fumatul, consumul de alcool, sedentarismul, somnul în poziție culcat, circumferința mare a gâtului, obstrucția nazală și creșterea țesutului faringian.

Apneea în somn și neuropatia optică ischemică anterioară nonarteritică

Starea devastatoare vizuală a NAION este puternic asociată cu OSA. Este bine cunoscut faptul că creierul și retina sunt deosebit de îngrijorătoare, deoarece consumă cea mai mare concentrație de oxigen din organism și, prin urmare, sunt deosebit de sensibile la condiții hipoxice. OSA poate provoca leziuni ale nervului optic prin afecțiuni multiple, cea mai notabilă fiind neuropatia optică ischemică anterioară nonarteritică (NAION), care va fi discutată în detaliu mai jos.

În mod adecvat descris în nume, NAION este o neuropatie optică care apare de la ischemie la porțiunea anterioară a nervului optic. Alimentarea cu sânge a nervului optic este complicată și dependentă de strat. Nervul optic anterior afectat în NAION împărtășește același aport de sânge ca și retina internă - derivă din propria circulație sanguină retiniană și, în esență, se autoreglează, în afară de circulația sanguină sistemică, care are capacitatea de autoreglare. Invers, nervul optic posterior este oxigenat prin vasculatura coroidală și reglat sistemic. Așa cum am menționat anterior, nervul optic este extrem de sensibil și ușor de deteriorat în cazurile de lipsă de oxigen. Prin urmare, aportul de sânge este important de reținut atunci când se ia în considerare patogeneza NAION.

Neuropatie optică ischemică anterioară nonarteritică

Clinic NAION este caracterizat ca o pierdere de vedere acută, nedureroasă, moderată până la severă, de obicei la un singur ochi. Aproximativ 73% dintre cei afectați observă pierderea vederii la trezire dimineața, ceea ce sugerează un mecanism patologic legat de somn, posibil hipotensiune arterială nocturnă. Vederea se poate pierde la nivel central, periferic sau ambele și la diferite grade de severitate. Din acest motiv, acuitatea vizuală centrală poate varia de la 20/20 la lipsa percepției luminii. Discromatopsia sau orbirea culorii pot fi, de asemenea, prezente și corespund de obicei cu gradul de pierdere a acuității vizuale. Două cerințe pentru diagnosticarea NAION includ prezența unui defect pupilar aferent relativ (APD) și edem disc optic la debutul simptomelor vizuale. Edemul discului optic poate fi localizat sau difuz și asociat cu hiperemie, în timp ce hemoragiile din stratul de fibre nervoase pot fi vizualizate de-a lungul marginilor discului optic. Deși, în general, este neprogresivă, pierderea vederii de la NAION este de obicei considerată ireversibilă și severă. Un subgrup de pacienți (30-45%) observă o scădere a vederii în cele 30 de zile după evenimentul ischemic, în timp ce aproximativ 43% dintre pacienți au îmbunătățiri spontane ușoare/moderate în decurs de 6 luni.

În timp ce unele cazuri NAION sunt de natură idiopatică, există factori de risc cunoscuți, inclusiv raportul mic cupă/disc al nervului optic (denumit în mod obișnuit „disc cu risc”), diabet, hipertensiune arterială, hipotensiune nocturnă, ateroscleroză, arterioscleroză, hipercolesterolemie, și OSA. Aproximativ 70-80% dintre pacienții cu NAION au fost diagnosticați cu OSA, iar cei cu NAION sunt de cinci ori mai predispuși să aibă OSA. NAION este cea mai frecventă formă de neuropatie optică acută la persoanele cu vârsta peste 50 de ani, dar mult mai puțin probabilă să apară înainte de vârsta de 50 de ani. Deși relativ neobișnuită, incidența anuală pentru cei cu vârsta peste 50 de ani este de până la 82/100.000 de persoane/an, în timp ce incidența pentru toate vârstele este de numai aproximativ 3.72/100.000 de persoane/an. Bărbații și femeile sunt afectați în mod egal și majoritatea cazurilor apar în cele de origine caucaziană.

Doi dintre cercetătorii de vârf care investighează relația dintre OSA și NAION, Bixler și Mojon, au concluzionat după o serie de studii că prevalența OSA în rândul pacienților cu NAION este „reală și semnificativă”. La fel, Palombi și colegii săi au efectuat cercetări ulterioare și au stabilit că „NAION a fost aproape întotdeauna asociat cu apneea de somn”. Young și colab. Au demonstrat că riscul relativ de apariție a OSA la pacienții cu NAION este de 4,9 ori mai mare comparativ cu populația generală. Sondajele efectuate au susținut în continuare această conexiune, dezvăluind că persoanele cu NAION au o probabilitate de 2,62 ori mai mare de a avea scoruri de sondaj conforme cu OSA. Stein și colegii au descoperit că pacienții cu OSA care nu sunt tratați cu presiune pozitivă a căilor respiratorii prezintă un risc crescut cu 16% de atac NAION.

Deși relația dintre OSA și NAION este bine stabilită în literatură, mecanismul exact care declanșează acest eveniment este încă necunoscut. Variațiile tensiunii arteriale nocturne sunt în mod obișnuit implicate ca fiind vinovate în dezvoltarea NAION, din care raportul cupă mică la disc nervii optici („discurile cu risc”) sunt deosebit de vulnerabili. Deși neconcludente, mai multe studii sugerează că pacienții care iau medicamente antihipertensive pot prezenta un risc crescut, deoarece astfel de medicamente scad semnificativ tensiunea arterială sistolică nocturnă, provocând o diferență procentuală mai mare între tensiunea arterială diurnă și nocturnă în comparație cu variațiile normale ale tensiunii arteriale diurne. Diverse teorii încearcă să elucideze mecanismul precis al OSA care provoacă apariția NAION. Aceste teorii pot fi împărțite în trei categorii: mecanică, vasculară și directă.

Teoria mecanică: Teoria mecanică presupune că episoadele hipoxice din OSA au ca rezultat tensiune arterială crescută și ICP declanșând astfel edem și ischemie a capului nervului optic (ONH) prin stres mecanic și compresie focală a nervului optic și/sau a vaselor de sânge care alimentează nervul optic. Creșterea presiunii intracraniene poate apărea din cauza creșterii presiunii venoase centrale și a volumului cerebrovascular crescut, a tensiunii arteriale sistemice crescute sau a vasodilatației cerebrale indusă de hipercapnie.

Teoria vasculară: Fluctuațiile tensiunii arteriale sunt frecvent observate în OSA din cauza hipoxiei intermitente care declanșează activarea simpatică neregulată și condițiile hemodinamice inconsistente. Din această neregulă, se poate concepe disfuncția vasculară indusă de apnee a vaselor de sânge care furnizează ONH. Modelul de hipoxie-reoxigenare din OSA poate stresa în mod metabolic sistemul vascular autoreglator la nervul optic, inducând astfel insuficiență vasculară. Mai mult, endoteliul vascular al vaselor care furnizează nervul optic este probabil deteriorat de stresul oxidativ din cauza unei stări metabolice fluctuante.

Teoria directă: O presupunere alternativă și plauzibilă este pur și simplu leziunea directă a nervului optic secundar hipoxiei prelungite sau a afecțiunilor hipoxice frecvente cunoscute a se produce în cazuri de OSA. În încercarea de a înțelege care a apărut inițial, insuficiența circulatorie sau edemul discului optic, Arnold a efectuat studii angiografice histopatologice și de fluoresceină. Rezultatele sale indică că insuficiența circulatorie precede edemul discului optic, sugerând astfel un mecanism vascular, dar nu respinge compresia mecanică a vaselor de sânge care declanșează această insultă vasculară.

Al doilea ochi cu risc.

Aproximativ 15-24% dintre pacienți suferă un episod ischemic ulterior la nivelul ochiului contralateral, făcând astfel vitală gestionarea corectă a factorilor de risc, deoarece aceasta diminuează riscul pierderii vederii în celălalt ochi. Deși nu sunt pe deplin susținute de cercetări până în prezent, consecințele vizuale dăunătoare ale unui atac contralateral NAION indică un tratament agresiv al afecțiunilor sistemice subiacente, în special în cazurile de diabet, hipertensiune arterială, hipotensiune nocturnă, ateroscleroză, arterioscleroză, hipercolesterolemie și mai ales OSA. Tratamentul adecvat al OSA este esențial pentru a preveni deteriorarea ochiului sănătos, precum și deteriorarea ulterioară a ochiului afectat. Chiar dacă incidența unui al doilea atac ischemic distinct al aceluiași ochi este de doar aproximativ 3,6% în perioada de trei ani care urmează evenimentului ischemic inițial, ar trebui luate măsuri pentru a preveni pierderea ulterioară a vederii și a ochiului afectat.

Nerespectarea OSA crește riscul unui atac NAION. Având în vedere gravitatea pierderii vederii asociate cu un eveniment NAION, trebuie luate toate măsurile de precauție pentru a preveni un incident similar în ochi, deoarece acest lucru poate avea ca rezultat o afectare vizuală devastatoare și o calitate a vieții scăzută.

În cele din urmă, mai multe studii demonstrează că pacienții cu NAION pot prezenta un risc mai mare de a dezvolta accidente vasculare cerebrale ischemice și infarcturi miocardice. Prin urmare, este indicată o trimitere către un cardiolog sau un medic generalist. Recomandarea promptă și gestionarea adecvată a NAION sunt critice, deoarece această afecțiune poate duce nu numai la pierderea vederii, ci și la complicații sistemice care pun viața în pericol. De asemenea, ar trebui abordați factorii de risc modificabili și schimbările de stil de viață aplicabile.

Altele cunoscute Asociațiile oftalmice ale OSA

Complicațiile oftalmice cunoscute asociate cu OSA includ Sindromul pleoapei floppy (FES), keratoconus (KC), glaucom, papiledema, corioretinopatia seroasă centrală (CSCR), ocluziile venei retiniene (RVO) și - în special - NAION. Hipoxia indusă de OSA este, de asemenea, recunoscută pentru a agrava afecțiunile retiniene existente, cum ar fi retinopatia diabetică.

Văzut predominant la bărbații supraponderali, FES se caracterizează prin pleoape superioare flasce și libere. FES se manifestă prin cădere a pleoapelor, iritație cronică a ochilor și disconfort, uscăciune și roșeață conjunctivală. Prevalența FES la pacienții cu OSA variază de la 2-32%, în timp ce obezitatea la pacienții cu OSA este estimată la 60-70%, iar prevalența obezității la populațiile cu FES variază de la 43-92%. Prin urmare, în prezent nu este clar cu privire la asociațiile care apar direct sau indirect. Cu toate acestea, o relație de cauzalitate este incertă, deoarece mai multe studii au relevat, de asemenea, o relație între OSA și FES, independent de greutatea corporală.

Dovezile preliminare sugerează o posibilă corelație între OSA și o degenerescență a corneei numită keratoconus (KC). KC se caracterizează ca o înmuiere progresivă și subțierea corneei, rezultând ectazie sau umflare a corneei. Studii recente au constatat că prevalența OSA este de aproximativ 18-19% în rândul pacienților cu KC. Cu toate acestea, aceasta poate fi o asociere indirectă, deoarece obezitatea este atât un factor de risc pentru KC cât și pentru OSA.

CSCR, o detașare seroasă a neurosenzorialului retinian, se observă în general la pacienții de sex masculin cu niveluri ridicate de stres și personalități de tip A. Deși departe de a fi concludente, studiile au postulat o relație între OSA și CSCR, sugerând un mecanism subiacent de creștere a nivelurilor de cortizol și activitate simpatică care are ca rezultat o permeabilitate coroidiană crescută și disfuncție endotelială vasculară. Sa demonstrat că tratamentul OSA accelerează recuperarea CSCR.

Studii multiple și rapoarte de caz sugerează o asociere între OSA și ocluziile venei retiniene (RVO) explicate prin mecanismul potențial de atenuare a circulației sanguine induse de hipoxie și creșterea PIO nocturnă. Prognosticul unui RVO, sau „accident vascular cerebral ocular” în termeni laici, este foarte variabil, dar poate duce la pierderea semnificativă a vederii monoculare.

Managementul OSA

Diagnosticul precoce și intervenția în OSA sunt cruciale, deoarece multe complicații oculare și ale sistemului sunt ireversibile, dar prevenibile. OSA este foarte tratabil și ameliorarea simptomelor este frecventă. În plus, riscurile inerente oculare și sistemice ale OSA pot fi diminuate, deoarece vasele de sânge au demonstrat o remodelare în doar 3-4 luni de la tratament.

Atingerea greutății corporale optime este prioritară atunci când gestionați OSA, deoarece aceasta reduce semnificativ episoadele, simptomele și complicațiile. Evitarea fumatului, a consumului de alcool și a sedativelor este, de asemenea, foarte recomandată. Intervenția medicală de primă linie pentru OSA include utilizarea dispozitivelor de presiune continuă pozitivă a căilor respiratorii (CPAP) sau a dispozitivelor de presiune pozitivă pe două niveluri (BiPAP).

Această presiune pozitivă a căilor respiratorii superioare previne colapsul faringelui în timpul somnului, permițând aportul constant de oxigen prin respirație neîntreruptă. Agenții care promovează trezirea pot fi utilizați pentru a trata somnolența excesivă reziduală în timpul zilei în combinație cu utilizarea CPAP. Deși mai puțin obișnuit, managementul chirurgical pentru rigidizarea căilor respiratorii sau îndepărtarea amigdalelor, uvulei sau palatului moale sunt considerate opțiuni de tratament secundare în cazurile care implică intoleranță sau eșecul dispozitivelor de presiune pozitivă ale căilor respiratorii. S-au făcut pași recenți pentru a crea dispozitive de căi respiratorii pozitive mai mici și mai ușoare.

Studiile au demonstrat că utilizarea CPAP în timpul somnului atenuează episoadele apneice, diminuează fragmentarea somnului, atenuează fluctuațiile hemodinamice, îmbunătățește tensiunea arterială și reduce riscul de aritmii cardiace. Este rezonabil să presupunem că tratamentul OSA poate reduce semnificativ riscul de complicații oculare, în special NAION.

Medicii generali, specialiștii în somn și pneumologii ar trebui să fie conștienți de riscurile oculare care însoțesc OSA. Examinările periodice ale ochilor sunt prudente și necesare. Deși nu este confirmat de cercetări în acest moment, managementul adecvat al OSA reduce probabil semnificativ riscul de complicații oculare, în special NAION.

La fel, optometriștii și oftalmologii ar trebui să identifice pacienții cu risc crescut de OSA și să îi trimită la specialiștii în somn pentru polisomnografie, deoarece riscurile sistemice severe asociate cu OSA sunt bine stabilite. Acestea ar putea include pacienții cu FES, KC, glaucom, papilemă, CSCR, RVO și NAION - mai ales dacă pacientul este supraponderal, raportează oboseala în timpul zilei, sforăie tare sau gâfâie/sufocă în timpul somnului.

Concluzie

Ocazional, relația dintre anumite afecțiuni medicale nu este intuitivă, ceea ce poate fi cazul apneei obstructive de somn și a neuropatiei optice ischemice anterioare nonarteritice. OSA are implicații extinse atât sistemic, cât și ocular. Educarea practicienilor și a pacienților acestor asociații îmbunătățește îngrijirea și rezultatele pacienților. Mai exact, înțelegerea legăturii puternice dintre OSA și NAION îi ajută pe practicieni să obțină recomandări rapide și adecvate. Prin gestionarea corectă a OSA și a condițiilor sistemice subiacente putem ajuta la prevenirea pierderii vederii și a altor complicații sistemice.

TERAPIA DE RESTAURARE FEDOROV