RN Alcalay

1 Departamentul de Neurologie, Colegiul Medicilor și Chirurgilor, Universitatea Columbia, New York, NY, SUA

aderarea

2 Institutul Taub pentru Cercetări privind Boala Alzheimer și Creierul Îmbătrânit, Colegiul Medicilor și Chirurgilor, Universitatea Columbia, New York, NY, SUA

2 Institutul Taub pentru Cercetări privind Boala Alzheimer și Creierul Îmbătrânit, Colegiul Medicilor și Chirurgilor, Universitatea Columbia, New York, NY, SUA

H Mejia-Santana

1 Departamentul de Neurologie, Colegiul Medicilor și Chirurgilor, Universitatea Columbia, New York, NY, SUA

L Cote

1 Departamentul de Neurologie, Colegiul Medicilor și Chirurgilor, Universitatea Columbia, New York, NY, SUA

3 Centrul Gertrude H. Sergievsky, Colegiul Medicilor și Chirurgilor, Universitatea Columbia, New York, NY, SUA

KS Marder

1 Departamentul de Neurologie, Colegiul Medicilor și Chirurgilor, Universitatea Columbia, New York, NY, SUA

2 Institutul Taub pentru Cercetări privind Boala Alzheimer și Creierul Îmbătrânit, Colegiul Medicilor și Chirurgilor, Universitatea Columbia, New York, NY, SUA

3 Centrul Gertrude H. Sergievsky, Colegiul Medicilor și Chirurgilor, Universitatea Columbia, New York, NY, SUA

4 Departamentul de Psihiatrie, Columbia University Medical Center, NYC, NY, SUA

N Scarmeas

1 Departamentul de Neurologie, Colegiul Medicilor și Chirurgilor, Universitatea Columbia, New York, NY, SUA

2 Institutul Taub pentru Cercetări privind Boala Alzheimer și Creierul Îmbătrânit, Colegiul Medicilor și Chirurgilor, Universitatea Columbia, New York, NY, SUA

3 Centrul Gertrude H. Sergievsky, Colegiul Medicilor și Chirurgilor, Universitatea Columbia, New York, NY, SUA

Date asociate

Abstract

Obiectiv

Studii recente au demonstrat o asociere între o dietă de tip mediteranean și riscul de Alzheimer. Am evaluat asocierea dintre respectarea dietei de tip mediteranean și statusul PD.

Metode

257 de participanți la PD și 198 de controale au completat chestionarul semi-cantitativ Willett care cuantifică dieta în ultimul an. Scorurile au fost calculate utilizând o scară de 9 puncte; scoruri mai mari au indicat o mai mare aderență la dieta de tip mediteranean. Modele de regresie logistică au fost utilizate pentru a evalua asocierea dintre starea PD și dieta de tip mediteranean, ajustându-se pentru aportul caloric, vârstă, sex, educație și etnie. Modele de regresie liniară ajustate au fost folosite pentru a examina asocierea dintre aderarea dietei de tip mediteranean și vârsta PD la debut.

Rezultate

O mai mare aderență la dieta mediteraneană a fost asociată cu cote reduse pentru PD după ajustarea pentru toate covariabilele (OR = 0,86, 95% CI = 0,77-0,97, p = 0,010). Scorul scăzut al dietei de tip mediteranean a fost asociat cu vârsta la debut mai rapidă a PD (β = 1,09, p = 0,010).

Concluzii

Pacienții cu PD aderă mai puțin decât controalele la dieta de tip mediteranean. Comportamentul alimentar poate fi asociat cu vârsta la debut.

INTRODUCERE

Boala Parkinson (PD) este a doua cea mai frecventă tulburare neurodegenerativă după boala Alzheimer (AD) care afectează aproximativ 1% din persoanele cu vârsta peste 60 de ani din America de Nord și Europa. 1 În timp ce rolul expunerilor de mediu în patogeneza PD este bine stabilit, 2-3 majoritatea studiilor care au investigat asocierile dintre riscul PD și aportul de alimente și substanțe nutritive individuale au raportat rezultate inconsistente. 4-11 Cele mai consistente date susțin asocierea dintre consumul mai mare de produse lactate și riscul crescut de PD. 8, 12-13 Mai recent, o analiză prospectivă a două cohorte mari, Studiul de urmărire a profesioniștilor din domeniul sănătății (HPFS) și Studiul de sănătate al asistenților medicali (NHS), a relevat o asociere între riscul de PD și tiparele dietetice, astfel cum a fost evaluat de Alternate Indicele alimentației sănătoase (AHEI) și scorul alternativ al dietei mediteraneene. 14

Dieta mediteraneană (MeDi) a primit atenție în ultimii ani datorită dovezilor tot mai mari care asociază MeDi cu un risc mai scăzut de AD, 15 boli cardiovasculare, 16 mai multe forme de cancer, 17 și mortalitatea generală. 18 MeDi se caracterizează printr-un aport ridicat de legume, leguminoase, fructe și cereale; aport ridicat de acizi grași nesaturați (mai ales sub formă de ulei de măsline) în comparație cu acizii grași saturați; un aport moderat de mare de pește; un aport scăzut până la moderat de produse lactate, carne și păsări de curte; și un consum regulat, dar moderat de etanol, în principal sub formă de vin și, în general, în timpul meselor. 15, 18

În acest studiu de caz-control, scopul nostru a fost de a determina dacă aderența la MeDi este asociată cu PD și cu vârsta la debut PD.

PARTICIPANȚI ȘI METODE

Populația de studiu

Acest studiu a inclus participanți recrutați între 1996 și 1998. 19-20 de participanți cu PD (n = 257) au fost recrutați din două surse: 1. Centrul pentru boala Parkinson (CPD) de la Universitatea Columbia din New York (n = 209) și 2 Un studiu comunitar, Washington Heights-Inwood Columbia Aging Project (WHICAP, 21-22 n = 48). Participanții la control (n = 198) au fost recrutați din trei surse: apelare aleatorie cu cifre (n = 130), WHICAP (n = 66) și CPD (n = 2). Patru participanți au fost excluși din analize, deoarece un scor MeDi nu a putut fi calculat din cauza lipsei datelor privind unul sau mai multe produse alimentare. Consiliul de examinare instituțională al Universității Columbia a aprobat protocoalele și procedurile de consimțământ. Consimțământul informat scris a fost obținut de la toți participanții la studiu.

Expunere - Dieta

Chestionarul semi-cantitativ Willett privind frecvența alimentelor (SFFQ; Channing Laboratory, Cambridge, MA) 23 a fost utilizat pentru a colecta date dietetice privind consumul mediu de alimente în ultimul an înainte de evaluare. Am raportat anterior validitatea și fiabilitatea diferitelor componente ale SFFQ în WHICAP. 21-22

Rezultate

Participanții cu PD erau mai tineri, aveau studii superioare și erau mai puțin susceptibili de a adera la MeDi decât martorii (Tabelul 1). Datele demografice și aportul caloric zilnic total al participanților pe baza aderenței lor la MeDi sunt prezentate în tabelul 1 (suplimentar). Aderența la MeDi (tertile) nu a fost asociată cu educația, sexul, rasa sau aportul caloric.

tabelul 1

Caracteristicile demografice și dietetice ale participanților cu și fără PD

PD (N = 257) Controale (N = 198) valoare p *
Vârstă, ani (SD)68,2 (11,0)72,4 (9,6) * Valorile P din testul t pentru variabilele continue și testul exact Fisher sau χ 2 pentru variabilele categorice Tabelul 2: Asocierea dintre starea PD și aderența dietei mediteraneene și demografie, evaluată în modele de regresie logistică

Asocierea dintre starea PD și aderența la MeDi a fost semnificativă (p = 0,010) după ajustarea pentru caracteristicile demografice și aportul caloric într-un model logistic (Tabelul 2). Pentru fiecare punct MeDi suplimentar, șansele de a avea PD au fost mai mici cu 14%. Niciuna dintre categoriile individuale de alimente nu a fost asociată cu PD.

masa 2

Asocierea dintre starea PD și aderarea la dieta mediteraneană și demografie, astfel cum a fost evaluată în modele de regresie logistică

Model univariat Model multiplu 1 OR95% Valoarea CIpOR95% Valoarea CIp
Aderența la dieta mediteraneană (continuă)0,80,78–0,960,0080,860,77–0,970,010
Aderența la dieta mediteraneană (Tertile)Mediu versus scăzut0,610,39-0,98pentru tendința 0,0060,640,39–1,03pentru tendința 0,008
Mai mare versus mai mic0,490,29-0,820,480,28-0,82

(PD: boala Parkinson, SAU: raportul cotelor, CI: interval de încredere)

Dintre participanții la PD, vârsta medie la debut a PD a fost de 62,1 (Tabelul 1). O mai mare aderență la MeDi a fost asociată cu o vârstă la debut mai mare a PD după ajustarea pentru durata PD, aportul caloric zilnic, sexul și educația, atât atunci când aderența la MeDi a fost inclusă în model ca variabilă continuă (β = 1,09, 95% CI 0,31– 1,87; p = 0,006) și ca tertile (β = 2,3, 95% CI 0,36-4,2; p = 0,020).

Discuţie

Acest studiu sugerează că aderența mai mică la MeDi este asociată cu starea PD. Asocierea a persistat după ajustare pentru mai mulți potențiali confundători. Faptul că, în rândul participanților la PD, aderența mai mică a fost asociată cu o vârstă la debut mai precoce, sugerează în continuare un posibil efect doză-răspuns. Relația dintre aderarea la MeDi și statutul PD nu a fost determinată de nicio categorie individuală a dietei, ci mai degrabă de întregul model.

Studiile anterioare au indicat faptul că factorii de mediu joacă un rol major în PD; Cu toate acestea, majoritatea studiilor nutriționale din PD au arătat rezultate contradictorii. 4-11 O posibilă explicație pentru datele contradictorii este că majoritatea studiilor s-au concentrat asupra nutrienților unici, de ex. vitaminele C sau E, 7, 29, mai degrabă decât pe modelele dietetice. Într-adevăr, cel mai mare studiu prospectiv al modelelor dietetice a identificat o dietă asemănătoare mediteraneene ca protectoare a PD atât la bărbați (HPFS), cât și la femei (NHS). 14 Evaluarea tiparelor dietetice poate fi mai informativă decât evaluarea nutrienților specifici separat. În primul rând, această abordare este mai consistentă cu obiceiurile alimentare ale indivizilor și, în al doilea rând, ia în considerare interacțiunile dintre nutrienți. Această abordare a avut succes în AD și în bolile non-neurologice. 15, 30

Mecanismul prin care MeDi poate fi protector în tulburările neurodegenerative este în mare parte necunoscut. Mecanismele care au fost ipotezate în literatura AD includ stresul oxidativ și inflamația. 31 Într-adevăr, stresul oxidativ a fost implicat în patogeneza PD. 32-33 Fenoli complexi și alte substanțe, inclusiv vitamina C, vitamina E și carotenoid, pot servi ca antioxidanți34 și se găsesc în concentrații mari în componentele tipice ale MeDi. Inflamația a fost, de asemenea, implicată în patogeneza PD, iar medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene pot fi asociate cu un risc mai mic de PD. 35 Aderarea la MeDi poate atenua inflamația. În plus, aderența la MeDi poate fi protectoare din cauza consumului mai mic de compuși care sunt asociați cu un risc mai mare de PD. Noi și alții am arătat o asociere între consumul de grăsime animală și PD, 37 și a fost raportată anterior asocierea dintre consumul mai mare de lactate și PD. 8, 12-13

Limita majoră a studiului nostru este designul său de caz-control. Este posibil ca asocierea dintre lipsa aderenței MeDi și PD să fie mai degrabă un rezultat al statutului PD decât cauza acesteia. Persoanele cu PD își pot pierde simțul mirosului, 38 care la rândul lor le poate afecta dieta. În plus, medicamentele PD pot schimba, de asemenea, obiceiurile alimentare. Pe de altă parte, faptul că o asociere similară între aderența MeDi și PD a fost raportată dintr-un studiu prospectiv de cohortă 14 susține noțiunea că aderența MeDi protejează de PD, mai degrabă decât asocierea inversă. Alți confundători nemăsurați, inclusiv (dar nelimitat la) starea de spirit și funcția cognitivă a participanților cu sau fără PD ar fi putut confunda rezultatele noastre. O altă limitare a studiului nostru este mărimea eșantionului. Este posibil ca acest studiu să nu fie suficient de mare pentru a analiza subanalize care sunt produsele alimentare (de exemplu, mai multe legume, mai puține lactate) care conduc această asociere.

Există, de asemenea, puncte forte în studiul nostru. Am folosit un chestionar validat și o metodă bine stabilită pentru calcularea scorului MeDi. 18 Măsurarea rezultatului PD a fost, de asemenea, clară. Participanții au fost evaluați de specialiștii în tulburări de mișcare pentru a diagnostica PD. Ne-am adaptat pentru mai mulți potențiali factori de confuzie, inclusiv caracteristici demografice, nutriționale și clinice. Studiul nostru a fost multietnic, ceea ce poate crește valabilitatea sa externă.

În lumina constatărilor noastre din acest studiu retrospectiv, este necesară o evaluare prospectivă mai amplă a tiparelor dietetice pentru a stabili o mai bună înțelegere a factorilor de risc nutrițional pentru PD.

Material suplimentar

Supunem Tabelul S1

Mulțumiri

Acest studiu a fost finanțat de NIH (RO1-NS32527, AGO7232, R01AG028506, P30 ES009089, 1UL1 RR024156-01) și Fundația pentru boala Parkinson. ARN este susținut de Fundația Brookdale Leadership in Aging Fellowship și NIH (KL2 RR024157).

Dr. Alcalay este finanțat de fundația Brookdale, Fundația pentru boala Parkinson, Fundația Michael J Fox și Fundația Smart.

Dr. Marder a servit în consiliul editorial Neurology și a primit sprijin pentru cercetare de la NeuroSearch Sweden AB, NIH [# NS36630 (PI), 1UL1 RR024156-01 (Director PCIR), PO412196- G (Co-I) și PO412196-G -I )], Parkinson's Disease Foundation, Huntington's Disease Society of America, Parkinson Study Group, Cure Huntington's Disease Initiative și fundația Michael J Fox.

Note de subsol

Contribuția autorului:

Conceptualizarea studiului: Dr. Alcalay, Gu, Marder, Scarmeas. Colectarea și proiectarea datelor: Dr. Cote, dna. Mejia-Santana, Dr. Marder. Analize statistice: Dr. Alcalay, Gu și Scarmeas. Redactare manuscris: Dr. Alcalay. Revizuiri manuscrise: Dna. Mejia-Santana, Dr. Gu, Cote, Marder și Scarmeas.

Dezvăluire: Autorii nu raportează niciun conflict de interese.

Dr. Scarmeas, Gu și Cote și doamna. Mejia-Santana nu au nimic de dezvăluit.