Consumul de porții suplimentare apare de obicei pe scară mai târziu, dar modul în care se întâmplă acest lucru nu a fost clar. Un nou studiu publicat astăzi în Journal of Clinical Investigation de o echipă multi-instituțională condusă de cercetători de la Baylor College of Medicine dezvăluie o conexiune intestinal-creier necunoscută anterior, care ajută la explicarea modului în care aceste porții suplimentare duc la creșterea în greutate.

conexiunea

Șoarecii care consumă o dietă bogată în grăsimi prezintă niveluri crescute de polipeptidă inhibitoare gastrică (GIP), un hormon produs în intestin care este implicat în gestionarea echilibrului energetic al organismului. Studiul raportează că excesul de PIB se deplasează prin sânge către creier, unde inhibă acțiunea leptinei, hormonul sațietății; în consecință, animalele continuă să mănânce și să se îngrașe. Blocarea interacțiunii GIP cu creierul restabilește capacitatea leptinei de a inhiba apetitul și duce la pierderea în greutate la șoareci.

„Am descoperit o nouă piesă din puzzle-ul complex al modului în care corpul gestionează echilibrul energetic și afectează greutatea”, a spus autorul corespunzător Dr. Makoto Fukuda, profesor asistent de pediatrie la Baylor și la Centrul de Cercetare Nutrițională pentru Copii USDA/ARS de la Spitalul de Copii Baylor și Texas.

Cercetătorii știu că leptina, un hormon produs de celulele adipoase, este importantă în controlul greutății corporale atât la oameni, cât și la șoareci. Leptina funcționează declanșând în creier senzația de a ne simți plini atunci când am mâncat suficient și nu mai mâncăm. Cu toate acestea, în cazul obezității care rezultă din consumul unei diete bogate în grăsimi sau din alimentația excesivă, organismul încetează să mai răspundă la semnalele de leptină - nu se simte plin și mâncarea continuă, ducând la creșterea în greutate.

"Nu am știut cum o dietă bogată în grăsimi sau o alimentație excesivă duce la rezistența la leptină", ​​a spus Fukuda. „Eu și colegii mei am început să căutăm ce cauzează rezistența la leptină în creier atunci când mâncăm alimente grase. Folosind felii de creier cultivate în cutii Petri am examinat factorii circulanți ai sângelui pentru capacitatea lor de a opri acțiunile leptinei. După câțiva ani de eforturi, am descoperit o legătura dintre hormonul intestinal GIP și leptină. "

GIP este unul dintre hormonii incretinici produși în intestin ca răspuns la mâncare și cunoscut pentru capacitatea lor de a influența gestionarea energiei organismului. Pentru a determina dacă GIP a fost implicat în rezistența la leptină, Fukuda și colegii săi au confirmat mai întâi că receptorul GIP, molecula de pe celule care se leagă de GIP și mediază efectele sale, este exprimată în creier.

Apoi, cercetătorii au evaluat efectul blocării receptorului GIP pe obezitate prin infuzarea directă a creierului cu un anticorp monoclonal dezvoltat de Dr. Peter Ravn la AstraZeneca care previne în mod eficient interacțiunea receptorilor GIP-GIP. Acest lucru a redus semnificativ greutatea corporală a șoarecilor obezi hrăniți cu diete bogate în grăsimi.

„Animalele au mâncat mai puțin și, de asemenea, și-au redus masa grasă și nivelul glicemiei”, a spus Fukuda. „În schimb, șoarecii slabi hrăniți normal tratați cu anticorpul monoclonal care blochează interacțiunea receptorilor GIP-GIP nu și-au redus aportul alimentar și nici nu au pierdut greutatea corporală sau masa de grăsime, indicând faptul că efectele sunt specifice obezității induse de dietă.”

Experimente ulterioare au arătat că, dacă animalele au fost modificate genetic pentru a avea deficiență de leptină, atunci tratamentul cu anticorpul monoclonal specific nu a redus apetitul și greutatea la șoarecii obezi, indicând faptul că GIP din creier acționează prin semnalizarea leptinei. În plus, cercetătorii au identificat mecanisme intracelulare implicate în modularea activității leptinei mediată de GIP.

„Pe scurt, atunci când mănânci o dietă echilibrată, nivelul GIP nu crește și leptina funcționează așa cum era de așteptat, declanșând în creier senzația de a fi plin atunci când animalul a mâncat suficient și șoarecii nu mai mănâncă”, a spus Fukuda. „Dar, atunci când animalele mănâncă o dietă bogată în grăsimi și devin obezi, nivelurile de PIB din sânge cresc. PIB curge în hipotalamus unde inhibă acțiunea leptinei. În consecință, animalele nu se simt pline, mănâncă în exces și se îngrașă. interacțiunea GIP cu hipotalamusul șoarecilor obezi restabilește capacitatea leptinei de a inhiba apetitul și de a reduce greutatea corporală. "

Aceste date indică faptul că GIP și receptorul său din hipotalamus, o zonă a creierului care reglează apetitul, sunt necesare și suficiente pentru a provoca rezistența la leptină. Acesta este un rol nerecunoscut anterior al GIP asupra obezității care joacă direct în creier.

Deși sunt necesare mai multe cercetări, cercetătorii speculează că aceste descoperiri s-ar putea traduce într-o zi în strategii de slăbire care restabilesc capacitatea creierului de a răspunde la leptină prin inhibarea efectului anti-leptin al GIP.