Cuprins

  • Modalități de a obține deficiența de B12
  • Simptome timpurii, vizibile ale deficitului de B12 Overt
  • Alte simptome ale deficitului de B12 Overt
  • Simptome neurologice
  • Neuropatie optică
  • Teorii despre modul în care deficitul de B12 cauzează leziuni ale nervilor
  • Când este timpul să suni un doctor?
  • Referințe

Modalități de a obține deficiența de B12

Cele două moduri principale în care oamenii primesc deficit de vitamina B12 sunt aportul alimentar inadecvat și absorbția inadecvată din cauza pierderii factorului intrinsec sau a lipsei de acid gastric.

deficiența

Vă rugăm să rețineți că simptomele enumerate mai jos se găsesc în deficitul evident de vitamina B12. Puteți avea deficit de B12, crescând riscul de boală din cauza creșterii homocisteinei fără a suferi simptome vizibile.

Simptome timpurii, vizibile ale deficitului de B12 Overt (1)

  • Oboseala neobisnuita
  • Digestie defectuoasă
  • Fara apetit
  • Greaţă
  • Pierderea menstruației

Alte simptome ale deficitului de B12 Overt

  • Amorțeală și furnicături ale mâinilor și picioarelor (1)
  • Nervozitate (1)
  • Diaree (2)
  • Depresie ușoară (1)
  • Schimbări comportamentale izbitoare (1)
  • Paranoia (1)
  • Reflexe hiperactive (1)
  • Febră (3)
  • Infecții frecvente ale căilor respiratorii superioare (4)
  • Impotență (5)
  • Memorie deficitară (5)
  • Infertilitate (6)
  • Limbă dureroasă (2)
  • Anemie macrocitară
  • Număr scăzut de trombocite (3, 7) și sângerări crescute (3)
  • Neutropenie (3)
  • Hiperpigmentare a pielii (ten întunecat cu pete și mai întunecate) (13)

Simptome neurologice

Simptomele neurologice, adesea denumite degenerescență combinată subacută (SCD), sunt cea mai mare preocupare cu privire la deficiența de B12. Daunele pot fi ireversibile dacă nu sunt surprinse suficient de devreme. SCD afectează nervii periferici și măduva spinării și este în mod normal diferit la copii decât la adulți (8).

Neuropatie optică

Deficitul de vitamina B12 poate declanșa apariția neuropatiilor optice, cum ar fi neuropatia optică ereditară a Leber (LHON) (14). Persoanele care suspectează sau sunt diagnosticate cu neuropatie optică ar trebui să se asigure că au niveluri adecvate de B12.

Teorii despre modul în care deficitul de B12 cauzează leziuni ale nervilor

Există 3 teorii principale cu privire la modul în care deficiența de B12 provoacă leziuni ale nervilor:

1. Deficitul de B12 produce o lipsă de metionină pentru conversia în S-adenosilmetionină (SAM) (9). SAM este necesar pentru producerea de fosfatidilcolină (10) care face parte din mielină (materialul gras care izolează mulți nervi) (10). Vezi Figura: Ciclul vitaminei B12.

2. Incapacitatea de a transforma metilmalonil-CoA (o moleculă de 3 carbon) în succinil-CoA (o moleculă de 4 carbon) are ca rezultat o acumulare de propionil-CoA (o moleculă de 3 carbon). Acizii grași sunt obținuți în mod normal prin adăugarea a 2 carboni odată la o moleculă de carbon numerotată. Într-o supraabundență de 3 molecule de carbon, cantități mari de acizi grași neobișnuiți de 15 și 17 de carbon pot fi produși și încorporați în foile nervoase, provocând modificarea funcției nervoase (11).

3. Nervii sunt afectați de diferite molecule asemănătoare hormonilor (citokine, factor de necroză tumorală și factor de creștere epidermică) care se dezechilibrează în țesutul nervos în deficitul de B12 (8).

Când este timpul să suni un doctor?

Există unele boli grave care prezintă similitudini cu deficitul de B12, inclusiv sindromul Guillian-Barre, neuropatia Lyme, intoxicația cu metale grele și mielopatia lupusului (12). Oricine dezvoltă simptome de afectare a nervilor ar trebui să se adreseze imediat unui medic pentru tratament.

Referințe

1. Macara MG, eșantion C, Pathcett S, registru UD. „Studiile cu vitamina B12 pe total vegetarieni (vegani). Journal of Nutritional Medicine 1994; 4: 419-430.

2. Lindenbaum J, Healton EB, Savage DG, Brust JC, Garrett TJ, Podell ER, Marcell PD, Stabler SP, Allen RH. Tulburări neuropsihiatrice cauzate de deficit de cobalamină în absența anemiei sau a macrocitozei. N Engl J Med. 30 iunie 1988; 318 (26): 1720-8.

3. Sarode R, Garewal G, Marwaha N, Marwaha RK, Varma S, Ghosh K, Mohanty D, Das KC. Pancitopenia în anemia megaloblastică nutrițională. Un studiu din nord-vestul Indiei. Trop Geogr Med. 1989 oct; 41 (4): 331-6.

4. Crane MG, Register UD, Lukens RH, studii Gregory R. Cobalamin (CBL) pe două familii vegetariene (vegane) totale. Nutriție vegetariană. 1998; 2 (3): 87-92.

5. Ho C, GP Kauwell, Bailey LB. Ghidul practicienilor pentru îndeplinirea alocației dietetice recomandate de vitamina B-12 pentru persoanele cu vârsta de peste 51 de ani. J Am Diet Assoc. 1999 iunie; 99 (6): 725-7.

6. Kuhne T, Bubl R, Baumgartner R. Dieta vegană maternă provocând o tulburare neurologică infantilă gravă din cauza deficitului de vitamina B12. Eur J Pediatr. 1991 ianuarie; 150 (3): 205-8.

7. Refsum H, Yajnik CS, Gadkari M, Schneede J, Vollset SE, Orning L, Guttormsen AB, Joglekar A, Sayyad MG, Ulvik A, Ueland PM. Hiperhomocisteinemia și acidul metilmalonic crescut indică o prevalență ridicată a deficitului de cobalamină la indienii asiatici. Sunt J Clin Nutr. 2001 aug; 74 (2): 233-41.

8. Scalabrino G. Degenerarea combinată subacută un secol mai târziu. Acțiunea neurotrofică a cobalaminei (vitamina B12) revizuită. J Neuropathol Exp Neurol. 2001 februarie; 60 (2): 109-20.

9. Groff J, Gropper S. Advanced Nutrition and Human Metabolism, ed. A III-a. Wadsworth: 2000.

10. Grattan-Smith PJ, Wilcken B, Procopis PG, Wise GA. Sindromul neurologic al deficitului de cobalamină infantilă: regresia dezvoltării și mișcările involuntare. Tulburare de mișcare. 1997 ianuarie; 12 (1): 39-46.

11. von Schenck U, Bender-Gotze C, Koletzko B. Persistența leziunilor neurologice induse de deficitul dietetic de vitamina B-12 în copilărie. Copilul Arch Dis. 1997 aug; 77 (2): 137-9.

12. Light DJ, Berry GT, Brooks DG, Younkin DP. Degenerescență subacută reversibilă a măduvei spinării la un copil de 14 ani datorită unei diete vegane stricte. Clin Pediatr. (Phila). 2001 iulie; 40 (7): 413-5.