Vickas Khanna, Paul E. Beaulé, Definirea anomaliilor structurale ale articulației șoldului cu risc de degenerare, Journal of Hip Preservation Surgery, volumul 1, numărul 1, iulie 2014, paginile 12-20, https://doi.org/10.1093/ jhps/hnu004

structurale

Abstract

Scopul acestei revizuiri este de a explora dovezile crescânde ale faptului că osteoartrita primară este secundară unor tulburări ale copilăriei, cum ar fi displazia și/sau unor anomalii morfologice și structurale subtile la morfologice și structurale subtile ale femurului proximal și/sau acetabulului, care anterior nu erau recunoscute sau subestimate . Aceste deformări structurale duc la afectarea timpurie printr-o gamă de mișcări și degenerare articulară ulterioară. Revizuirea prezintă, de asemenea, un scurt sinopsis al componentelor genetice care influențează morfologia structurală a articulației șoldului și impactul căilor genetice asupra dezvoltării OA. Dacă deformările subtile pot fi dovedite a fi predictori eficienți ai OA în populația generală, poate fi posibil să se identifice șoldurile care sunt expuse riscului înainte ca acestea să progreseze la stadiul final al OA. Mai mult, dacă acești factori de risc precoce sunt modificabili, ar putea fi posibilă implementarea unor măsuri preventive înainte de cerința artroplastiei totale de șold.

INTRODUCERE

În ciuda identificării unor factori de risc de mediu și specifici pacientului, patomecanismul de bază al dezvoltării osteoartritei (OA) a șoldului rămâne slab înțeles. Ca rezultat, cu excepția pacienților cu cauze secundare evidente ale OA, cum ar fi artrita reumatoidă, necroza avasculară sau dismorfismele osoase severe, majoritatea pacienților care se prezintă la un medic cu șold artritic se grupează pur și simplu sub termenul umbrelă de „primar” sau OA „idiopatică”. De fapt, la o revizuire a datelor din registrele comune naționale cu privire la pacienții supuși unei artroplastii totale de șold (THA) pentru artrită, se relevă o cifră izbitoare. Diagnosticul cel mai frecvent raportat în peste 80% din cazuri este OA primară [1, 2]. Această constatare sugerează că mulți medici din ziua de azi continuă să opereze sub paradigma că modificările degenerative ale șoldului sunt pur și simplu rezultatul unui proces de „uzură” bland legat de supraîncărcarea axială a articulației, zona redusă a articulației de contact și presiunile crescute care duc la accelerarea purta. Mai important, permiterea acestui concept că majoritatea OA este idiopatică și o consecință inevitabilă a îmbătrânirii să predomine, de asemenea, generează opinia că boala este nemodificabilă în stadiile incipiente.

Scopul acestei revizuiri este de a se concentra asupra morfologiilor structurale ale șoldului care pot predispune un individ la dezvoltarea OA. În plus, va fi examinată o scurtă revizuire a componentelor genetice care influențează morfologia structurală a articulației șoldului și impactul căilor genetice asupra dezvoltării OA. Dacă deformările subtile se pot dovedi a fi predictori eficienți ai OA în populația generală, poate fi posibil să se identifice șoldurile care sunt expuse riscului înainte ca acestea să progreseze la etapa finală OA care necesită un THA. Mai mult, dacă acești factori de risc timpurii sunt modificabili, ar putea fi posibilă implementarea unor măsuri preventive înainte de cerința THA.

GENETICA ȘI DEGENERAREA SOLDULUI

Când se definesc anomalii structurale ale șoldului care pot predispune un individ la dezvoltarea OA de șold, nu se poate ignora influența genetică. Importanța crescândă a genelor ca factori de risc pentru dezvoltarea OA a fost văzută din ce în ce mai mult în studiile recente. De exemplu, într-o analiză a pacienților supuși THA pentru OA de șold, frații lor au prezentat un risc crescut de 5 ori de a dezvolta OA de șold comparativ cu populația generală [14]. Mai mult, s-a estimat că heritabilitatea OA de șold la femei este de aproximativ 60% [20, 21].

Familia BMP este, de asemenea, asociată atât în ​​patogeneza OA, cât și în determinarea formei articulațiilor. S-a demonstrat că supraexpresia BMP 2 și 4 modifică morfologia articulară la modelele animale [32]. BMP semnalizează prin calea protein kinazei activate cu mitogen și reprezintă proteinele cuibărite în superfamilia beta transformatoare a factorului de creștere. Semnalizarea inițiază formarea de os și cartilaj în timpul dezvoltării, precum și gestionează diferențierea celulară și homeostazia țesuturilor în viața adultă [33]. Pe măsură ce înțelegerea noastră asupra influenței geneticii asupra dezvoltării morfologiei articulare crește, pot fi concepute noi tratamente care vizează aceste căi înainte de apariția modificărilor artritice.

MORFOLOGIA PATOLOGICĂ ACETABULARĂ ȘI DEGENERAREA SOLDULUI

Displazia acetabulară

O femeie în vârstă de 28 de ani, cu displazie de șold drept, care prezintă progresia artritei de șold pe o perioadă de 4 ani.