Katherine Rushlau

În ultimii 20 de ani, a existat o adevărată controversă cu privire la faptul dacă persoanele non-celiace beneficiază sau nu de o dietă fără gluten, potrivit Alessio Fasano, MD, la Conferința internațională anuală a Institutului pentru Medicină Funcțională (IFM) din 2018 de la Hollywood, Florida.

adevărului

Recent, mai mulți oameni spun că toată lumea ar trebui să mănânce o dietă fără gluten pentru a preveni inflamația. Când au fost întrebați cine cred că ar trebui să adopte un stil de viață fără gluten, niciunul dintre participanții la sesiune nu a crezut că ar trebui să se limiteze la cei cu boală celiacă și o mână de gând s-a gândit că toată lumea ar trebui să elimine glutenul din dietele lor. Cu toate acestea, majoritatea participanților la sesiune au simțit că „undeva la mijloc” este cel mai potrivit, lucru pe care Fasano l-a ecou pe parcursul discuției sale.

Potrivit unui interviu online cu utilizatori cu vârsta de 18 ani și peste care consumă alimente fără gluten, majoritatea, 50 de milioane, adoptă o dietă fără gluten (GFD), deoarece consideră că este mai sănătos. Aproximativ 24 de milioane mănâncă un GFD pentru a pierde în greutate, 9 milioane pentru a rezolva problemele gastro-intestinale, 7 milioane pentru a rezolva afecțiunile gastro-intestinale și 400.000 pentru că au fost diagnosticați cu boala celiacă.

Consumatorii GFD pot fi împărțiți în două categorii, necesități medicale și fără necesități medicale. Cei din categoria „necesitate medicală” au fie o alergie la grâu, fie o boală celiacă, care se bazează pe autoimune. Grupul „fără necesitate medicală” nu are boală celiacă, dar are o sensibilitate la gluten.

„Când oamenii aud„ dieta ”, ei aud„ controlul greutății ”, dar nu întotdeauna este cazul”, a spus Fasano, care a clarificat că majoritatea produselor fără gluten pot face oamenii să se îngrașe.

Glutenul „lipeste” lucrurile împreună și face mâncarea mai plăcută, a spus el. Când glutenul este îndepărtat, acesta este înlocuit cu grăsimi și zahăr și, prin urmare, este foarte caloric. Dacă o persoană este în mod natural fără gluten, aceasta poate ajuta la gestionarea greutății, dar încărcarea substituenților fără gluten nu duce la pierderea în greutate.

Într-un articol din 2017 din Jurnalul Asociației Medicale Americane, Fasano și o echipă de cercetători au concluzionat că boala celiacă și boala non-celiacă sunt frecvente. Deși ambele afecțiuni sunt tratate cu o dietă fără gluten, distincția între bolile celiace și sensibilitatea la gluten non-celiacă este importantă pentru terapia pe termen lung. Pacienții cu boală celiacă ar trebui urmăriți îndeaproape pentru respectarea dietei, deficiențe nutriționale și dezvoltarea posibilelor comorbidități, spun cercetătorii.

Evenimentele mucoase care declanșează un răspuns la gluten includ permeabilitatea crescută, inflamația intestinului, restructurarea mucoasei intestinale și recrutarea sporită a neutrofilelor. Imunitatea înnăscută este comună pentru ambele afecțiuni, care imunitate adaptivă este specifică pentru patogeneza bolii celiace, spune Fasano.

Boala celiacă este un model unic de autoimunitate, deoarece există atât de multe informații disponibile. Este singura boală autoimună în care HH, DQ2 și/sau DQ8 specifice MHC clasa II sunt prezente pentru mai mult de 95% dintre pacienți. Auto-antigenul, Transglutaminaza tisulară, este cunoscut, declanșatorul de mediu, glutenul, este cunoscut, iar eliminarea declanșatorului de mediu duce la o rezoluție completă a procesului autoimun care poate fi reaprins după reexpunerea la gluten.

Genetica plus mediul înconjurător determină în cele din urmă cine va dezvolta boala celiacă. Există 55 de gene legate de boala celiacă. Cea mai consistentă componentă genetică depinde de prezența genelor specifice HLA, DQ2 și/sau DQ8 din clasa II MHC. Alte gene, neidentificate încă, reprezintă 60% din componenta moștenită a bolii. Genele HLA-DQ2 și/sau DQ8 nu sunt necesare, dar nu sunt suficiente pentru dezvoltarea bolii. Cu toate acestea, fiecare altă genă identificată până acum contribuie doar cu o fracțiune de procent la genetica bolii celiace.

În ultimii ani, prevalența bolii celiace a crescut de la 21% la mijlocul anilor 1970 la 93% la începutul anilor 2000. Potrivit lui Fasano, există câteva lucruri care determină această epidemie, care au inclus istoric calitatea glutenului în dietele noastre, cantitatea de gluten din dietele noastre, momentul introducerii glutenului, alăptarea, maturitatea funcțiilor intestinale care influențează traficul de antigeni și manipulare (GALT, PRR, producerea mucoaselor și funcția de barieră) și modificări ale compoziției microbiomului.

Noi cercetări arată că conceptul „fereastra toleranței” nu este acceptat. Alăptarea în general sau introducerea glutenului în timp ce alăptarea nu au prezentat niciun efect protector pentru sugarii cu risc de boală celiacă. Introducerea timpurie a urmelor de gluten pentru a induce toleranța nu a avut succes și nici nu a întârziat introducerea glutenului la sugarii cu risc. Infecțiile gastro-intestinale din primul an de viață par influente în riscul crescut de apariție a bolii celiace. Profilurile HLA cu risc ridicat par a fi factorul predictor cel mai influent al riscului crescut de apariție a bolii celiace. Cercetarea indică schimbări în compoziția microbiomului ca factor principal în creșterea apariției bolii celiace.

Cu toate acestea, pentru tulburările legate de gluten, calitatea și cantitatea glutenului sunt factorii motori. Glutenul este o divergență evolutivă de ovăz, orz, secară și grâu diploid. Odată cu revoluția agricolă și dezvoltarea cerealelor modificate genetic sau prelucrate genetic, grâul astăzi arată mult diferit față de acum 100 de ani. Când vine vorba de cantitate, astăzi populațiile consumă de fapt mai puțin gluten. Mai mult, un număr tot mai mare de cercetări arată că glutenul nu poate fi digerat de organism.

Fasano a pus câteva întrebări cheie despre sensibilitatea la gluten non-celiacă. Deși o serie de vedete, de la Oprah până la Angelina Jolie, susțin un stil de viață fără gluten drept cheia succesului în scăderea în greutate, mulți oameni se întreabă dacă există sensibilitate la gluten non-celiac. Mai mult, practicienii nu știu cum este diagnosticul, dacă este sinonim cu sindromul intestinului iritabil, dacă FODMAPs declanșează un răspuns gluten non-celiac sau dacă glutenul declanșează un răspuns gluten non-celiac sau simptome.

Pe baza unor cercetări ample, Fasano și-a oferit definiția sensibilității la gluten: cazuri de reacție la ingestia de boabe care conțin gluten în care au fost excluse atât mecanismele alergice, cât și cele autoimune. Diagnosticul se bazează pe criterii de excludere și este declanșat de ingestia de boabe care conțin gluten. La testarea sensibilității la gluten, practicienii pot găsi teste negative de imun-alergie la grâu, serologie a bolii celiace negative și histopatologie duodenală negativă. Există o posibilă prezență a biomarkerilor de reacție imună la gluten și a simptomelor clinice care se pot suprapune cu boala celiacă sau cu pesomologia alergică la grâu. Rezolvarea simptomelor poate fi realizată după implementarea unei diete fără gluten și recăderea după expunerea la boabe care conțin gluten.

În timp ce există suprapuneri cu sindromul intestinului iritabil, FODMAP și alte probleme gastro-intestinale, Fasano încurajează practicienii să fie persistenți și să colaboreze îndeaproape cu pacienții pentru a identifica rădăcina simptomelor lor.

„Dacă nu vă puneți întrebări, nu sunteți un bun practicant”, a spus el. „Nu sunteți aici pentru a vă dovedi că aveți dreptate - sunteți aici pentru a schimba calitatea vieții pacienților dvs.”

Nota editorului: Acest articol face parte din acoperirea live a Integrative Practitioner a Conferinței internaționale anuale din 2018 a Institutului de Medicină Funcțională. Pentru o listă completă de acoperire, Click aici.