Universitatea din Kansas City
Medicină și Biosciences

cazurile

Înapoi la Cazurile noastre!

La începutul acestor materiale, am descris mai mulți indivizi și masa corporală/greutatea lor. Unii dintre acești oameni erau normali, în timp ce majoritatea au o anomalie a sistemelor care controlează greutatea corporală. Acestea sunt descrise mai jos.

Sheila este o persoană normală (cel puțin în ceea ce privește controlul consumului de energie). Mecanismele normale de compensare par a fi prezente și funcționale.

Se constată că Bob suferă de sarcoidoză hipotalamică, o boală care duce la depunerea proteinelor anormale în țesut. În special, există o implicare substanțială a nuclei hipotalamici mediali, ceea ce a dus la o scădere a metabolismului și la o pierdere a mecanismelor de sațietate descrise. Porțiunile mari, intervalul scurt între mese și creșterea greutății corporale indică faptul că aceste nuclee participă la controlul greutății corporale la toate cele trei niveluri de control (control pe termen scurt, intermediar și pe termen lung). Ar fi mai clar dacă ar fi fost mai în vârstă și ar fi menținut o greutate normală mai departe până la vârsta adultă (adică dacă ar fi mai în vârstă, creșterea în greutate după o viață de a fi la greutate normală ar fi putut ridica mai multe întrebări decât a făcut-o). Diagnosticul a fost întârziat până la apariția mai multor simptome evidente (inclusiv simptome emoționale).

Anna a pus o adevărată problemă medicilor ei - ei au diagnosticat-o mai întâi cu anorexie nervoasă. Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că menstruația ei sa oprit inainte de pierderea în greutate a devenit extremă. Deși anorexia nervoasă este adesea asociată cu amenoreea, pierderea în greutate este cauza amenoreei. S-a stabilit în cele din urmă că o tumoare de origine pineală a distrus cea mai mare parte a hipotalamusului ei, în special regiunile laterale. Astfel, ea a avut problema opusă lui Bob - fără nucleul lateral al hipotalamusului, nu s-a simțit niciodată înfometată. Vărsăturile au fost, de asemenea, rezultatul tumorii hipotalamice.

Descrierea lui Megan este în concordanță cu o tulburare congenitală a controlului greutății corporale. În acest caz, Megan suferă de o mutație punctuală în gena care codifică leptina. Această mutație punctuală are ca rezultat degradarea leptinei înainte de secreția sa din țesutul adipos, astfel încât creierul nu vede niciodată leptină. Prin urmare, sistemul ei nervos se comportă de parcă ar muri de foame. Deși leptina a fost prezentată ca un hormon pentru controlul pe termen lung al alimentării cu energie a corpului, puteți vedea din simptomele ei că absența totală a leptinei poate avea efecte la toate nivelurile de control al aportului de energie. Deoarece creierul ei este normal (spre deosebire de Anna sau Bob), injecțiile cu leptină exogenă au produs efectele „normale”, ducând la o creștere a sintezei melanocortinei/CART și la o scădere a sintezei NPY/AGRP, permițându-i să piardă în greutate.

Brian este persoana „tipică” supraponderală - nu există o deficiență evidentă în controlul rezervelor sale de energie corporală. Modelul unei greutăți normale până la vârsta adultă, cu o creștere treptată, dar constantă anuală este ceea ce este frecvent raportat. Modelul de a pierde și de a recâștiga greutatea este, de asemenea, comun. Doar pentru a arăta ceva care poate să nu fie evident: pentru Brian, menținerea unei anumite greutăți ar fi o experiență „nouă”!

Ați finalizat materialele online legate de controlul energiei corpului.