Acest articol are o corecție. Te rog vezi:

Cașexia neuropatică diabetică este o complicație acută a diabetului, marcată de o astfel de durere extremă și pierderea în greutate, care, deși excepțional de rară, dă provocări majore în management și diagnostic. Se știe puțin despre trăsăturile fiziopatologice fundamentale ale sistemului nervos periferic în această afecțiune; de exemplu, rezoluția simptomatică care este observată clasic poate apărea fie din distrugerea completă a fibrelor nervoase care transmit durerea, fie din repararea acestora. Pentru a reconcilia această problemă, raportăm primul caz la cunoștința noastră că disfuncția nervoasă este reversibilă. O femeie de 36 de ani a prezentat simptome hiperglicemice subacute. La scurt timp după inițierea terapiei cu insulină și scăderea HbA1c de la 14,9 la 5,5%, ea a dezvoltat dureri lancinante severe și scădere profundă în greutate asociată cu anorexie, amenoree, insomnie și deshidratare. La examinare, alodinia a fost atât de pronunțată încât o atingere ușoară a umărului i-ar face să plângă. Pierderea profundă a țesutului adipos subcutanat și pierderea volumului muscular au fost evidente, astfel încât greutatea ei scăzuse de la o linie de bază de 58,3 la 41,8 kg (corespunzând unei scăderi a IMC de la 21 la 15,7 kg/m2). Durerea, temperatura și senzația de atingere ușoară au fost anormale la nivelul mâinilor și picioarelor.

obiective

Numărul de sânge, chimia și nivelul tiroidei și cortizolului au fost normale. Alte teste pentru malignitate și malabsorbție, inclusiv imunoelectroforeza serică, tomografie computerizată, scanare osoasă și endoscopie cu biopsii, au fost normale. Titrurile pentru anticorpii antinucleari și etiologiile virale au fost negative. Studiile de conducere a nervilor au demonstrat o viteză de conducere afectată (indicând o funcție afectată a tecii de mielină) și potențiale de amplitudine afectate (indicând o funcție a axonului nervos afectată) atât a nervilor senzoriali, cât și a celor motori.

Hidratarea, suportul nutrițional oral și terapia cu opiacee au fost furnizate în timpul unei spitalizări de 8 săptămâni. Ulterior, a primit terapie simptomatică cu amitriptilină și gabapentină; un an mai târziu, aceste terapii analgezice au fost întrerupte, iar greutatea ei a revenit la valoarea inițială. Aberațiile funcției nervoase se normalizaseră; cea mai dramatică a fost îmbunătățirea funcției axonului nervos, reprezentată de o dublare a potențialelor de amplitudine. De exemplu, în nervul sural viteza de conducere s-a îmbunătățit cu 30% (de la 36 la 47 m/s), iar potențialele de amplitudine senzorială s-au dublat (de la 3,4 la 7,5 μV) față de valoarea inițială. Modificări similare au fost observate în nervii median și peroneal pentru acești parametri și, de asemenea, pentru latențele undei F și pragurile de percepție a vibrațiilor.

Scăderea profundă în greutate, polineuropatia senzorimotoră simetrică asociată cu parestezii dureroase dramatice lipsite de slăbiciune, relația temporală cu terapia cu insulină și evoluția cronică sunt în deplină conformitate cu diagnosticul de cașexie neuropatică diabetică (1). Acest raport subliniază necesitatea unei terapii simptomatice vigilente a cașexiei neuropatice diabetice în timp ce accelerează investigațiile pentru eliminarea cauzelor alternative. Cu toate acestea, unic pentru acest raport este constatarea obiectivă a disfuncției nervoase care a fost inversată dramatic după recuperarea simptomatică; susține ipoteza propusă că vătămarea hipoxică paradoxală apare la inițierea terapiei cu insulină (2, 3). Acest caz sugerează fundamental că inversarea simptomelor dureroase este asociată cu repararea aberațiilor funcționale din fibrele nervoase induse de hipoxie, mai degrabă decât cu distrugerea lor ischemică ireversibilă.