Cercetătorii de la Universitatea din Chicago au arătat, pentru prima dată, că un exces de hormon tiroidian în timpul sarcinii are un efect toxic direct asupra fătului, triplând riscul de avort spontan și reducând greutatea medie la naștere a sugarilor care supraviețuiesc.

uchicago

Problemele cauzate de lipsa unui hormon tiroidian suficient în timpul sarcinii sunt bine cunoscute și aproximativ două la sută din toate femeile însărcinate iau acum suplimente pentru a preveni lipsa. Un articol recent în New England Journal of Medicine a propus ca toate femeile care au fost tratate înainte de concepție pentru hormonul tiroidian scăzut - un eveniment frecvent - „să crească doza cu 29 la sută” de îndată ce au aflat că sunt însărcinate.

Cu toate acestea, studiul Universității din Chicago a publicat în numărul din 11 august 2004 al JAMA, arată că creșterea dozei fără teste atente este periculoasă. Autocompensarea pentru lipsa de hormon tiroidian de către o mamă poate fi la fel de dăunătoare.

„Deși sunt stabilite riscurile insuficienței hormonului tiroidian în timpul sarcinii”, a spus autorul studiului, Samuel Refetoff, MD, profesor de medicină și pediatrie și comitetele de genetică și medicină moleculară de la Universitatea din Chicago, „până acum nu am fost capabil să determine consecințele unui exces. Acum vedem că a avea prea mult este la fel de rău ca a avea prea puțin. Acest lucru ne spune că înlocuirea hormonală trebuie evaluată și ajustată pentru a nu depăși cerințele normale. "

Medicii nu au reușit să studieze efectul asupra excesului de hormon tiroidian asupra fătului, care reglează metabolismul, deoarece a fost imposibil să separe efectele asupra fătului de efectele asupra mamei.

Acest studiu inovator oferă totuși un exemplu perfect al modului în care „erorile naturii ne pot ajuta să înțelegem acțiunea hormonală normală”, a spus Refetoff.

În urmă cu aproape 40 de ani, a găsit o astfel de eroare. În 1967, Refetoff a descris un sindrom clinic care implică rezistență la hormonul tiroidian. La persoanele cu o mutație a genei receptorului hormonului tiroidian hormonul a fost mai puțin eficient. Persoanele cu mutație produc mai mult hormon tiroidian decât în ​​mod normal, dar nu experimentează anxietatea, pierderea în greutate sau ritmul cardiac crescut, de obicei cauzate de un astfel de exces.

Oamenii de știință cunosc acum peste 200 de familii cu acest sindrom. Una dintre cele mai bine studiate este o familie extinsă în Azore, un grup de insule mici, la aproximativ 900 de mile vest de Portugalia. În această familie, mutația a fost urmărită înapoi de la patru generații la un cuplu unic fondator la sfârșitul secolului al XIX-lea.

În această lucrare, Refetoff, în colaborare cu endocrinologul azorean João Anselmo, a analizat rezultatele sarcinii a 36 de cupluri căsătorite din această familie extinsă. Eșantionul lor a inclus 18 cupluri în care fie mama, fie tatăl au fost rezistente la hormonul tiroidian și 18 cupluri neafectate.

Au descoperit că mamele cu mutație, care au necesitat niveluri mai ridicate de hormon tiroidian pentru a menține o viață normală, au avut o rată mult mai mare de avort spontan, de 23,7%, de aproximativ trei ori mai mare decât rata cuplurilor în care numai tatăl a avut mutația (6,7%) ) sau niciunul dintre părinți nu a avut mutația (8,8%).

Deși s-ar putea aștepta ca aproximativ jumătate dintre copiii născuți de mame afectate să aibă mutația, două treimi (20 din 31) au împărtășit această mutație și doar o treime dintre sugarii născuți de mame afectate nu. Acest lucru sugerează că rata ridicată a avortului spontan a implicat în primul rând făturile neafectate. Mutația pare să fi protejat fetușii afectați de efectele excesului de hormon tiroidian matern.

Mamele neafectate, fără o rată crescută de avorturi spontane, au dat naștere, așa cum era de așteptat, la un număr egal de sugari afectați și neafectați.

Greutatea medie la naștere a sugarilor neafectați născuți de mame afectate a fost cu 20% sub medie. Trei dintre acești copii au avut greutăți la naștere sub criteriile Organizației Mondiale a Sănătății pentru greutatea redusă la naștere. "Acest lucru sugerează", notează autorii, că nivelurile ridicate de hormoni tiroidieni materni ar putea "induce o stare catabolică în timpul vieții fetale, similar cu ceea ce se întâmplă la copii și adulți cu hipertiroidism necontrolat".

Sugarii neafectați născuți de mame afectate au avut, de asemenea, niveluri extrem de scăzute de hormon tiroidian stimulant (TSH), un semn clar al excesului de hormon tiroidian. După naștere, nivelurile de TSH au crescut încet, atingând valori normale după patru săptămâni.

„Luate împreună”, concluzionează autorii, „aceste descoperiri reprezintă primele dovezi la om că excesul de T [hiroidă] H [ormonă] poate, de la sine, să afecteze embriogeneza făturilor în creștere prin trecerea transplacentară a TH materne. Având în vedere importanța stabilită a asigurând înlocuirea TH chiar și gravidelor ușor hipotiroidiene, este important să recunoaștem că supraînlocuirea pare a fi la fel de dăunătoare. "

Institutul Național de Sănătate a finanțat acest studiu. Autori suplimentari includ Dingcai Cao, Theodore Karrison și Roy Weiss de la Universitatea din Chicago.