Șoarecii obezi au crescut activitatea ERK în țesuturile adipoase albe.
Blocarea ERK reduce lipoliza la muște, la șoareci și în țesutul adipos uman.
Activarea genetică a ERK favorizează lipoliza.
Identificarea substraturilor ERK in vivo prin proteomică în țesutul adipos obez.
ERK fosforilează β3AR la Ser247 pentru a spori lipoliza la obezitate.
Abstract
Obiectiv
Eliberarea inadecvată a acizilor grași liberi din depozitele de țesut adipos obez are efecte dăunătoare asupra metabolismului, dar mecanismele moleculare cheie care controlează eliberarea FFA din adipocite rămân nedefinite. Deși obezitatea promovează inflamația sistemică, găsim activarea proteinei kinazei activate cu mitogen asociate cu inflamația ERK are loc în special în țesuturile adipoase ale șoarecilor obezi și oferă dovezi că activarea ERK adipocitară poate explica lipoliza exagerată a țesutului adipos observată la obezitate.
Metode și rezultate
Concluzie
Luate împreună, aceste date sugerează că activarea ERK în adipocite și fosforilarea ulterioară a β3AR pe S247 sunt pași de reglementare critici în lipoliza adipocitelor îmbunătățită a obezității.
Abstract grafic
- Descărcare: Descărcați imaginea de înaltă rezoluție (188 KB)
- Descărcare: Descărcați imaginea la dimensiune completă
Anterior articolul emis Următorul articolul emis
- Oamenii de știință leagă receptorul dopaminei, obezitatea - ABC News
- Apnee obstructivă în somn - Activare adrenergică dependentă și independentă în hipertensiunea obezității
- Oamenii de știință descoperă modul în care dieta bogată în grăsimi determină creșterea cancerului colorectal
- Protein kinaza C-beta O conexiune emergentă între excesul de nutrienți și obezitate - ScienceDirect
- Dependența de proteină kinază A dependentă și independentă de exocitoză de către AMPc în pancreasul de șoarece