Bibliotecă NCBI. Un serviciu al Bibliotecii Naționale de Medicină, Institutele Naționale de Sănătate.

gastro-intestinală

Kvietys PR. Circulația gastro-intestinală. San Rafael (CA): Morgan & Claypool Life Sciences; 2010.

Circulația gastro-intestinală.

5.1. CARACTERISTICI GENERALE

Este bine stabilit că fluxul sanguin gastrointestinal crește după mese, fenomen denumit hiperemie postprandială sau funcțională [7,22,42,148,149]. Prevalența acestui fenomen este subliniată prin demonstrarea unei hiperemii postprandiale la om [150.151], maimuțe [152], câini [9.153-155], pisici [156], șobolani [157], șerpi [158] și pești [ 159]. În general, ingestia de alimente are ca rezultat un răspuns hemodinamic dual în tractul gastro-intestinal: un răspuns tranzitoriu inițial în timpul anticipării și ingestiei de alimente și un răspuns prelungit ulterior în timpul digestiei și absorbției.

Faza anticipativă/de ingestie se caracterizează prin creșteri ale ritmului cardiac, ale debitului cardiac și ale presiunii aortice, cu doar modificări minore ale rezistenței vasculare gastrointestinale [153,154]. Aceste modificări hemodinamice tranzitorii pot fi (1) tocite de agenți de blocare adrenergici și (2) mimate permițând animalelor să vadă și să miroasă mâncarea, dar să nu li se permită să le inghită [153]. Astfel, această fază tranzitorie reprezintă o fază cefalică condusă de simpatie.

Faza digestivă/absorbantă se caracterizează printr-o hiperemie gastro-intestinală. La animalele conștiente, fluxul de sânge în arterele gastrice stelare, celiace și mezenterice superioare crește în câteva minute după ingestia unei mese [153,154,160,161]. Fluxul de sânge al arterelor gastrice și celiace stângi crește mai devreme și este tranzitoriu (10-15 min), în timp ce fluxul sanguin superior al arterei mezenterice crește mai târziu și este mai prelungit (până la câteva ore). Hiperemia postprandială a fost detectată mai devreme în jejun (în 30 de minute) decât ileonul (cu 90 de minute) [9]. Colectiv, aceste observații indică faptul că hiperemia postprandială progresează de-a lungul tractului gastro-intestinal în asociere cu mișcarea aborală a alimentelor ingerate. Magnitudinea (25-200%) și durata (3-7 h) ale hiperemiei par a depinde de compoziția mesei. În general, mesele bogate în lipide și proteine ​​sunt mai puternice decât mesele bogate în carbohidrați pentru a provoca o hiperemie [152, 156]. S-a propus că o cale neuronală colinergică este implicată în hiperemia postprandială gastrointestinală [152, 153], dar această contribuție neurogenă la hiperemie poate fi indirectă, mai degrabă decât directă (vezi mai jos). În general, caracteristicile hiperemiei gastrointestinale postprandiale la animale imită pe cele observate la om [162,163].

5.2. LOCALIZAREA HIPEREMIEI POSTPRANDIALE

Cea mai mare parte a dovezilor experimentale indică faptul că hiperemia postprandială este localizată la acea porțiune a tractului gastrointestinal canin expusă alimentelor sau produselor hidrolitice de digestie a alimentelor [42.149.164]. Plasarea intragastrică a alimentelor nedigerate crește fluxul sanguin al arterei celiace în câteva minute, urmat de o creștere a fluxului sanguin SMA [165]. Plasarea intrajejunală a alimentelor digerate nu mărește fluxul sanguin al arterei celiace, ci crește fluxul sanguin SMA. Aceste descoperiri sunt în concordanță cu observațiile la animalele conștiente. Mai mult, plasarea intrajejunală a alimentelor digerate sau a produselor hidrolitice pentru digestia alimentelor crește fluxul sanguin local fără a afecta fluxul sanguin către un segment adiacent [165,166]. În general, creșterea indusă de nutrienți a fluxului sanguin intestinal pare să fie limitată la stratul de mucoasă al peretelui intestinal [9.165.167.168]. Cu toate acestea, există dovezi experimentale care indică faptul că alimentele intraluminale (sau substanțele nutritive) cresc fluxul de sânge către segmente ale intestinului subțire care nu sunt expuse chimului [155,156] și că răspunsul hiperemic implică atât straturile mucoasei, cât și musculare ale peretelui intestinal [84,157] . Motivele discrepanțelor nu sunt clare, dar merită apreciat rolul activității motorii reflexe ca răspuns la nutrienții luminali.

5.3. CONSTITUENȚI DE CHIMI RESPONSABILI PENTRU HIPEREMIA POSTPRANDIALĂ

Constituenții chimului responsabili de hiperemia postprandială din intestinul subțire și colon sunt rezumați în Figura 5.1 [42]. Constituenții chimului care determină un răspuns hiperemic local diferă în diferite regiuni ale intestinului. În intestinul subțire superior (jejun), plasarea intraluminală a alimentelor digerate, dar nu a alimentelor nedigerate, mărește fluxul de sânge local (Figura 5.1), cu o masă de testare cu conținut ridicat de grăsimi, producând cel mai mare răspuns hiperemic, urmat de diete bogate în proteine ​​și bogate în carbohidrați [166,169 ]. Colectiv, aceste descoperiri indică faptul că produsele hidrolitice ale digestiei alimentelor sunt responsabile de hiperemia postprandială din intestinul subțire superior.

FIGURI 5.1

Efectele plasării intraluminale a diferiților constituenți ai chimului asupra fluxului sanguin intestinal. Folosit cu permisiunea de la Manual de fiziologie, sistemul gastrointestinal I, Capitolul 39, 1989, pp. 1405–1474.

Plasarea intrajejunală a aminoacizilor sau peptidelor (la concentrații postprandiale) nu a afectat fluxul sanguin local [166]. În schimb, soluțiile de glucoză intrajejunală au produs un răspuns hiperemic [166,170]. Emulsiile de acid oleic (acid gras cu lanț lung) nu au afectat fluxul sanguin, cu excepția cazului în care acidul oleic a fost solubilizat cu bilă sau săruri biliare, caz în care a produs un răspuns hiperemic semnificativ [166,171]. Răspunsul hiperemic la acidul oleic micelar a fost dependent de doză; 40 mM acid oleic a fost de două ori mai puternic decât 20 mM acid oleic. Acidul caproic solubilizat în bilă (acid gras cu lanț scurt) nu a indus hiperemie [172]. Bilele (sau sărurile biliare) sau enzimele pancreatice au fost ineficiente în obținerea unui răspuns hiperemic. Colectiv, aceste constatări indică faptul că produsele hidrolitice solubilizate ale lipidelor și carbohidraților cu lanț lung sunt mediatorii principali ai hiperemiei postprandiale intestinale. Cu toate acestea, pe baza efectelor dietelor mixte, nu poate fi ignorat un efect sinergic al tuturor produselor hidrolitice ale digestiei alimentelor.

Pe lângă faptul că joacă un rol permisiv în hiperemia indusă de acid oleic în jejun, bila pare să joace un rol direct important în hiperemia locală postprandială a ileonului (Figura 5.1). În ileon, bila induce o creștere a fluxului sanguin, efectul fiind mediat de sărurile biliare. Această afirmație este susținută de observații că (1) sărurile biliare, mai degrabă decât alți constituenți ai bilei, pot induce o hiperemie similară cu cea observată la bilă și (2) colestiramina, un agent de sechestrare a sării biliare, previne hiperemia ileală indusă de bilă. [37].

O cantitate semnificativă de carbohidrați (de exemplu, fibre dietetice) poate scăpa de absorbția din intestinul subțire și ajunge la colon, unde fermentația bacteriană îi transformă în acizi grași volatili. Acizii grași volatili majori prezenți în colon sunt acizii acetic, propionic și butiric. Plasarea intracolonică a acidului acetic a crescut fluxul local de sânge în colon; acizii butirici sau propionici au fost fără efect [173].

5.4. MECANISME IMPLICATE ÎN HIPEREMIA POSTPRANDIALĂ

Activitatea secretorie, absorbantă și motorie sunt toate funcții importante ale tractului gastro-intestinal necesare pentru asimilarea eficientă a nutrienților ingerați. Astfel, mecanismele implicate în hiperemia gastrointestinală postprandială pot fi destul de complexe și nu sunt încă la fel de clar definite. Cu toate acestea, mai multe mecanisme potențiale au fost implicate în hiperemie, inclusiv nervii extrinseci și enterici, hormonii circulanți și activitatea metabolică a țesuturilor [22,42,149,164].

5.4.1. Nervii extrinseci

5.4.2. Reflexele neuronale enterice

5.4.3. Hormoni circulanți

5.4.4. Activitatea metabolică a țesuturilor

O creștere a consumului splanchnic de oxigen (cerere de O2) și a fluxului de sânge (livrare de O2) după masă a fost demonstrată la om [151]. Creșterea fluxului sanguin se presupune a fi rezultatul creșterii cerințelor de O2 pentru o digestie eficientă și absorbția alimentelor ingerate. Activitatea secretorie și de absorbție este, în general, limitată la mucoasă, în timp ce activitatea motorie propulsivă este responsabilitatea muscularei. În general, fluxul sanguin al mucoasei gastrice crește odată cu secreția acidă sporită [78], iar fluxul sanguin al mucoasei intestinale crește în timpul absorbției nutrienților, [166] în timp ce sângele muscular crește în timpul contracțiilor ritmice îmbunătățite ale intestinului [11]. Astfel, hiperemia gastrointestinală postprandială (funcțională) este un fenomen destul de complex care implică modificări ale distribuției relative a fluxului sanguin între compartimentele mucoasei și musculare la un moment dat. Astfel, abordările de investigație au avut tendința de a izola aceste activități (transportul solutului vs motilitatea) atunci când abordează rolul factorilor metabolici în hiperemia postprandială.

Transport de solut. Consumul de oxigen gastric (cererea de O2) crește în timpul stimulării secreției acide de către secretagogi (de exemplu, gastrină, histamină) [65,78,183,184]. Absorbția cu oxigen a intestinului subțire și gros crește în timpul absorbției nutrienților sau a substanțelor dizolvate transportabile [56,76,80,173]. Într-adevăr, s-a demonstrat o corelație directă între rata de transport a solutului și consumul local de oxigen în preparatele izolate ale stomacului [184,185], intestinului subțire [39,170] și colonului [56].

FIGURI 5.2

Relațiile dintre modificările diferenței de oxigen arteriovenos intestinal (panoul superior) și fluxul sanguin (panoul inferior) ca răspuns la creșterea cererii de oxigen impusă de instilarea alimentelor digerate în lumen. Cercurile solide reprezintă răspunsuri atunci când (mai multe.)

Conform teoriei metabolice, legătura dintre cererea de oxigen și reglarea intrinsecă a vaselor de rezistență și schimb este asigurată de schimbările locale ale țesutului pO2 și/sau adenozină. Aplicarea glucozei pe suprafața mucoasei reduce vilozitatea pO2 și crește fluxul sanguin către vilozitate prin arterele submucoase [84]. Mai mult, hiperemia indusă de glucoză este diminuată la nivelul villusului pO2 este stabilizat prin eliberarea exogenă de O2 prin aspectul luminal al mucoasei [83]. Cu toate acestea, arterele submucoase se dilată și în timpul aplicării luminale a glucozei, chiar dacă perivasculară pO2 în această regiune este neschimbat. În cazul adenozinei, aceasta este eliberată din intestinul subțire (în vena drenantă) atunci când alimentele digerate sunt plasate în lumen [88]. Cu toate acestea, blocarea bioactivității adenozinei a produs rezultate echivoce în ceea ce privește atenuarea răspunsului hiperemic la alimentele digerate luminal [89,90].

NU a fost, de asemenea, implicat în hiperemia gastro-intestinală postprandială. Blocarea eNOS afectează atât hiperemia gastrică asociată cu secreția acidă indusă de pentagastrină [97.106], cât și hiperemia intestinală asociată cu absorbția glucozei [187]. În intestinul subțire, absorbția glucozei este asociată cu creșteri ale hiperosmolarității NaCl la nivelul arteriolelor submucoase și a arterelor de hrănire mai mari [188]. Vasodilatația indusă de hiperosmolaritate în vasele submucoase este parțial inhibată de blocarea eNOS [104]. Pe baza abordărilor de blocare farmacologică, s-a propus că o creștere a nivelurilor intracelulare de Ca ++ prin intermediul schimbătorului de Na +/Ca ++ este crucială pentru creșterea indusă de hiperosmolaritate a producției de celule endoteliale de NO [105]. În mod colectiv, informațiile disponibile cu privire la rolul NO în hiperemia absorbantă oferă o legătură potențială de feedback prin care ajustările microvasculare sunt reglate în timpul perioadelor intermitente de activitate absorbantă. Mai exact, creșterea hiperosmolarității NaCl ar duce la producția de NO și la dilatarea vasului de rezistență. Vasodilatația ar spăla apoi hiperosmolaritatea și ar elimina stimulul pentru producerea de NO, închizând astfel bucla de feedback.

Se știe puțin despre mediatorii care leagă necesitățile de oxigen ale activității motorii sporite de reglarea vaselor de rezistență sau de schimb. Cu toate acestea, pe baza studiilor efectuate pe alte paturi vasculare care furnizează țesut muscular, cum ar fi inima și mușchiul scheletic [194,195], țesutul pO2, adenozina și NO pot fi candidați probabili. Studiile sunt justificate pentru a aborda direct această problemă.